朱 凤，范 恒，刘星星

朱凤，范恒，刘星星，华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科 湖北省武汉市 430022

核心提要： miR-155通过Jarid2/notch1信号通路及促进2型巨噬细胞分化来调节TH17分化, 并通过抑制细胞毒T淋巴细胞相关抗原4调节Treg、通过细胞信号传导的抑制因子1调节肠成纤维细胞和肌成纤维细胞以及通过调节DNA双链断裂沉积来影响炎症性肠病发生发展.

0 引言

炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)为累及回肠、结肠、直肠的一种特发性肠道炎症性疾病, 主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(crohn's disease, CD), 其病因及发病机制尚未完全明确,目前普遍认为IBD的发病机制是由遗传、环境因素和肠道菌群共同作用, 激活遗传易感个体肠道黏膜的免疫应答, 引发一系列的炎症反应. 除了明显的遗传危险因素, 全基因组关联研究已经确定了许多常见的基因调控靶点, 尽管在此方面研究激烈, 炎症基因表达的调控仍然没有完全清楚, 而了解这些基因是怎样监管、调控IBD的发生发展具有重要意义.

microRNA是广泛存在于真核生物中的非编码小RNA, 长度为19-24nt, 它能在转录后水平抑制靶基因的表达或翻译. 近年来研究显示, miR-155是一个典型的多功能基因, 由其下游基因介导, 参与多种生理病理过程, 如炎症、免疫和肿瘤的发生发展. 本文就miR-155对IBD的免疫调节作用的研究进展作一综述.

1 IBD

IBD是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病, 包括UC和CD, 其临床表现以腹痛、腹泻及黏液脓血便为主, 症状易反复发作, 难以治愈[1]. 该病多发于青少……