娄 逸， 钱菊英， 陈章炜， 杨虹波， 沈 雳

复旦大学附属中山医院老年科，上海 200032

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是一种病情危重、死亡率高的严重冠心病类型，其主要发病原因是冠状动脉动脉粥样硬化斑块破裂进而造成急性血栓性完全阻塞。尽管直接经皮冠状动脉介入治疗(primary PCI)能使STEMI患者的梗死相关血管即刻开通率明显增加(达90%)[1]，但由于器械对病变部位斑块的挤压，使释放的微小血栓及致栓物质均可能脱落至冠脉远端形成微栓塞，从而造成小灶性心肌梗死、心律失常、充血性心力衰竭、远期心肌重构，对PCI术后近远期预后产生重大影响[2]。冠状动脉微栓塞引起一系列复杂的病理生理改变，可能通过释放炎性介质、促进炎症反应而导致心肌重构。在一组冠状动脉微栓塞模型的动物实验中，研究者们发现多种炎性因子在心肌组织及血清水平表达上调且存在动态变化，且通过抑制炎症反应改善了模型动物的远期心肌重构[3-5]。

10%～20%的STEMI患者合并2型糖尿病(T2DM)，其病死率明显高于非DM患者[6]，但关于T2DM是如何影响STEMI患者预后的机制尚不明确。T2DM不仅是一种代谢性疾病，炎症反应也参与T2DM发病及其慢性并发症的病理生理过程。T2DM可能通过炎症反应加重了STEMI患者的冠状动脉微栓塞，从而导致远期心肌重构。

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平升高可引起组织中多种炎症细胞的浸润，加重局部炎性环境，还可引起组织纤维化[7]。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在炎性因子和氧化应急刺激下显著升高，与其内源性抑制因子(TIMP)的比例失调可影响胶原网络的降解活性，导致心肌纤维化[8]。……