史 琦，张奕民

（常州市中医医院超声医学科 江苏 常州 213003）

本文回顾性分析200例后循环动脉狭窄患者的颈、脑超声多普勒频谱，研究多普勒超声对后循环动脉狭窄的诊断和血流动力学评估的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于2017年1月—2018年12月在我科通过颈、脑彩色多普勒超声检查确诊为后循环动脉狭窄的患者，男123例，女77例，平均年龄：72.42±11.1岁。共208根动脉。

纳入标准：以动脉狭窄率≥50%为纳入标准，除外椎动脉（VA）双侧不对称。

1.2 仪器与方法

使用PHILIPS HD7和IU22两种型号彩色多普勒超声诊断仪。颈部血管检查模式，选择L12-3血管探头，依次扫查双侧锁骨下动脉（SA）、椎动脉颈段（V1段）和椎动脉椎管段（V2段），然后切换至经颅彩色超声多普勒（TCCD）检查模式，选择S5-1探头经枕骨大孔扫查椎动脉颅内段（V4段）。各段动脉均独立应用脉冲多普勒超声（PW）扫描并记录频谱。

1.3 诊断标准

狭窄诊断标准：采用中国医师协会发布的《血管超声检查指南》标准[1]。

SA和V1段联合应用多普勒法和面积描记法计算狭窄率。V2、V4段狭窄采用多普勒诊断标准。

V1、V2段狭窄多普勒诊断标准见表1、图1。

V4段狭窄率＞50%的流速参考值标准是PSV＞100cm/s，平均流速速（MV）＞70cm/s。

表1 VA颅外段狭窄多谱勒诊断标准（cm/s）

图1 椎动脉狭窄后侧支代偿，V1段狭窄处湍流（A），V2段收缩期深切迹（B）

2 结果

2.1 200例共208根血管狭窄（或闭塞），其中椎动脉颅外段狭窄（或闭塞）44根，颅内段狭窄100根，锁骨下动脉狭窄64根。

2.2 频谱分类表现

2.2.1 VA颅外段闭塞14根中，V1段无血流14根；V2段无血流13根，前向血流1根；V4段反向血流5根，收缩期深切迹4根，正常血流1根，未显示4根。

2.2.2 V1段狭窄23根，其中V1段狭窄处湍流17根，狭窄远心段“小漫波”9根，收缩期深切迹13根，显示不清1根；V4段正常血流6根，流速降低4根，双期双向2根，收缩期深切迹8根，反向血流2根，显示不清1根。

2.2.3 V2段狭窄7根，其中V1段舒张期血流消失5根，阻力增高2根；狭窄远心段“小慢波”7根；V4段流速降低3例，收缩期深切迹2根，显示不清2根。

2.2.4 VA颅内段狭窄100根，V1、V2段舒张期血流消失63根，阻力增加9根，显示不清1根，正常26根，流速降低1根；V4段显示不清29根，流速降低8根，狭窄远心段“小漫波”10根，舒张期血流消失8根，收缩期深切迹19根，狭窄处湍流14根，反向6根，双期双向4根，正常2根。

2.2.5 SA狭窄64根，V1、V2段收缩期深切迹28根，双期双向24根，双期反向12根；V4段反向15根，收缩期深切迹20根，双期双向19根，显示不清6根，正常血流4根。

2.2.6 208根动脉频谱汇总见表2。

表2 208根动脉频谱汇总

3 讨论

后循环是一个相对独立的循环系统，通过椎-基底动脉及其附属支灌注相对应的组织和器官，主要供应小脑、脑干及大脑半球枕部[2]。VA起源于SA近心段，SA近心段狭窄同样导致后循环缺血表现，本文将SA近心段狭窄也并入一起讨论。

VA狭窄（闭塞）是导致后循环缺血的主要病理因素，文献报导[2-3]VA狭窄好发于V1段、寰枢椎段（V3段）、V4段及其属支，本组资料与此相符，144根VA狭窄（闭塞）中，上述3段共137根，占95.14%，V2段仅7根。

超声诊断动脉狭窄有直接法和间接法，SA和V1段通过高频超声在二维声像图上直接获取狭窄率，在V2、V3和V4段，通过多普勒频谱法间接估算出狭窄率。在狭窄率≥50%的狭窄中，收缩期峰值流速（PSV）明显增加，产生这种现象和“压力阻断效应”[3]相关，收缩期狭窄近心段血管内的压力在狭窄口衰减，无法顺利传导到狭窄后方远心段，造成狭窄口两端压差变大，根据简化伯努利方程ΔP=4V2，狭窄处流速和狭窄口压力成正比；当狭窄率≥75%时，通常出现高速湍流，多普勒超声表现为狭窄近心段的高阻血流、狭窄处高速湍流和狭窄远心段的“小慢波”的三联改变，文献报导“小慢波”是中-重度狭窄后远心段血管内特有的频谱[4]，我们认为“小慢波”的收缩峰值降低、达峰时间延迟和狭窄处的“压力阻断效应”有关，“小慢波”的舒张期血流速度加快和缺血后容量负荷压力降低相关；当狭窄率≥98%或闭塞时，狭窄近心段动脉舒张期血流消失，在大动脉表现为低速振荡频谱，在V1、V2段出现低速脉冲频谱，这种收缩期高尖、舒张期血流消失的频谱有人称之为“敲击波”，文献报导“敲击波”是VA颅内段重度狭窄或闭塞的特有频谱，在椎动脉V2段探及此类频谱，可以作为远端颅内后循环闭塞的重要征象，急症患者椎动脉出现“敲击波”是急症溶栓治疗的重要指证之一[4-6]。

本组130根VA狭窄血管中，除22根V4段高速湍流或舒张期血流消失考虑V4及远心段狭窄外，其余108根血管内狭窄后方仅有34根血管内有典型的“小慢波”，占31.48%，有44根血管内表现各种类型的频谱异常，主要表现为收缩期切迹、双期双向血流和反向血流频谱，我们认为出现这些异常频谱和VA存在广泛的交通支和吻合支相关，这些狭窄远心段动脉建立的代偿可表现出不同的血流动力学变化，根据开放时效我们将此类代偿分为三类。

第一类即时开放型，特征是依赖于压力变化而即时产生的代偿，主要发生在固有的大、中动脉，狭窄后方的动脉通过压力差和其它动脉快速建立侧支循环[5-8]，这些侧支循环血流可以来自前循环，也可以来自对侧同名动脉，当椎-基底动脉系统近心段发生急性闭塞时，狭窄远心段压力急剧降低，前后循环存在明显的压差，前循环血流通过大脑后交通动脉、大脑动脉P1段向缺血的后循环进行代偿灌注，但这种代偿因人而异，文献报导大脑后交通动脉的变异超过50%[9]，后交通动脉先天性异常或缺如不能有效建立这种代偿循环，是产生急性脑血管事件重要因素，在椎-基底动脉栓塞、VA动脉夹层等急性闭塞时，这种即时的代偿有助于减轻后循环的缺血[9-10]，本组3例VA夹层动脉瘤（壁内型）在急性闭塞期有1例颅内段出现这种代偿频谱，临床缺血症状相对较轻。这类代偿也发生在椎-椎动脉之间，频谱特征是基底动脉（BA）表现为正向血流频谱，当颅内小脑后下动脉分出之前VA近心段狭窄时，通常在V1、V2段出现典型的舒张期血流消失的“敲击波”，V4段远心段出现双期双向或反向血流频谱[9]，说明狭窄侧小脑后下动脉通过对侧V4段进行代偿。

第二类延时开放型，通常发生在管径较小的吻合支和属支，例如BA的内听动脉与颈外动脉（ECA）的茎突舌骨动脉、VA肌支与ECA枕动脉、SA的颈深动脉之间以及双侧同名吻合支。这类血管的扩张和血管、神经自主调节有关，特点是在急性闭塞后数小时到数周内开放，在慢性狭窄中这类代偿通常可以改善后循环的缺血状态，尤其在VA颅外段狭窄中，V1、V2段狭窄后方出现收缩期深切迹和双期双向血流，而在V4段可以出现正向血流频谱，我们认为这种同根动脉内频谱不一致的原因是在狭窄后方建立了较大管径的侧支循环，侧支动脉在VA汇入处发生的“伯努利效应”使该处动脉收缩早期压力显著低于狭窄处，产生收缩早期前向血流，随着汇入处流速的变化，汇入点动脉内压发生动态变化，产生不同类型的频谱。如果代偿良好，汇入处远心段至V4段内可出现正向血流频谱。

第三类迟发开放型，通常发生在狭窄或闭塞后的远期脑循环重建中，以缺血区新生的微血管为特征[11-13]，血管生长因子、血管内皮细胞、血管外基质和蛋白水解酶等因素共同参与血管生成，从已存在的血管上长出新生毛细血管。此类代偿特征是发生晚、时间长、管径细小和血管众多，多普勒超声并不能直接检出此类新生血管，但可以通过阻力指数动态变化评估此类代偿[14]。

由于颅骨遮挡，超声波不能直接显示V3段的结构和血流，通过V1、V2和V4段的血流频谱变化可以估测V3段的狭窄程度，V1、V2段舒张期血流消失的“敲击波”通常见于V3段或小脑后下动脉分出之前V4段重度狭窄或闭塞，在小脑后下动脉分出之后的V4段能否检出来自对侧VA的反向灌注至关重要，缺乏有效代偿是发生延髓背外侧综合征的重要原因之一[14]。在V3段狭窄中，部分V4段小脑后下动脉分出之前也可检出前向血流频谱，这种现象通常发生在慢性闭塞中，其前向血流频谱和V3段水平建立的二类、三类侧支循环相关。发生在小脑后下动脉分出之后的V4段狭窄多数通常在V4段直接检出狭窄处高速湍流，V1、V2段表现为舒张期血流降低的高阻血流而非“敲击波”，此类频谱表现和狭窄位于小脑后下动脉之后有关，小脑后下动脉在舒张期将来自远心段容量负荷压力降低部分传递给VA而未完全阻断，因此表现舒张期低速正向血流而非“敲击波”。

SA狭窄是一种特殊类型的后循环缺血，又称锁骨下动脉盗血综合征，当椎-基底动脉系统向患侧上肢供血时，分流了流向后循环的血流，椎-基底动脉属支灌注不良，中耳和前庭发生缺血导致头晕、发作性眩晕、听力丧失和耳鸣等后循环缺血症状[15]，典型的频谱特征是狭窄侧椎动脉反向血流而健侧血流速度代偿性增加，依据反向血流程度，分Ⅲ型，Ⅰ型仅在VA内见收缩期深切迹，此型需和VA起始段重度狭窄引起的收缩期深切迹相鉴别，后者发生在已建立有效侧支循环的V1段重度狭窄中，V4段可以出现正常血流频谱。必要时通过束臂实验可以进行鉴别，在SA狭窄中，当SA远心段压力突然降低时，VA两端瞬时压差增大，VA收缩期深切迹加深或出现反向血流，此阳性表现为锁骨下动脉盗血综合征特有。而VA狭窄处由于存在“压力阻断效应”，VA两端压力差不会发生明显变化，因此血流频谱变化不明显。Ⅰ型盗血还需和重度二尖瓣关闭不全引起的收缩期深切迹相鉴别，后者是由于大量血流通过二尖瓣进入左房，左心室压力骤降导致主动脉内压力瞬时反转而致，但此类切迹多发生于收缩中晚期，而且所有大动脉内均可测到而非局限在单侧VA中。在本组资料中，有4例SA狭窄V1、V2段收缩期深切迹而V4段频谱无异常，我们认为可能和V2、V3段存在代偿良好的侧支动脉关，另有3例V1、V2段频谱正常而V4段小脑后下动脉远心段之后出现收缩期深切迹，这种特殊类型颅内盗血的临床意义值得进一步研究。

后循环动脉既相对独立又存在广泛的侧支循环，在狭窄时较易形成不同程度的代偿，表现为频谱的多样性，通过频谱分析可以进一步评估狭窄后的血流动力学变化，是否存在其它血管通路或代偿，可以弥补二维超声诊断的不足，提高狭窄诊断的敏感性和特异性，为临床选择治疗路径提供帮助。