刘一鹏，欧宗兴，陈忠仁，王 蕾，沈 彬，梁海梅

(中南大学湘雅医学院附属海口医院呼吸内科，海南 海口 570208)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病原因及其致病机制目前还不十分明确，主要观点认为是由个体疾病易获得因素和外界因素共同造成[1].在环境因素方面，吸烟是目前公认的最主要病因.烟草燃烧产生的大量毒性物能够活化肺组织中的巨噬细胞和呼吸系统上皮细胞，促进其释放白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)等炎性因子，将本该存在于血管中的中性粒细胞透过肺泡毛细血管募集至呼吸系统，然后在呼吸系统内发生活化和脱颗粒效应使之具有生物学活性;具有生物学活性的中性粒细胞再通过释放氧自由基等导致呼吸道发生病理性改变，造成气道及肺组织的大量组织损伤，从而促进COPD发生和发展[2].因此，COPD与呼吸系统对毒性颗粒物及其他物质造成的长期炎症反应过度相关，肺的多个部位出现炎性细胞聚集，炎性细胞进而释放出大量炎性物质.上述细胞和物质联合作用导致肺部的慢性炎症发生，造成肺部反复损伤、修复，最终使肺部结构改变.

炎性小体是指由多种蛋白形成的一个多蛋白复合体，其中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体是目前研究得最透彻的一种.多种病原微生物和内源性危险信号均可被NLRP3感知而激活，且后者可引起多种物质聚合，从而形成NLRP3炎性小体[3].在NLRP3炎性小体活化的经典通路中，NLRP3炎性小体首……