许良涛，李 翔，王蕙婷，刘克建，谢复炜，刘惠民，谢剑平

中国烟草总公司郑州烟草研究院，郑州高新技术产业开发区枫杨街2号 450001

炎症，是组织和器官暴露于有害刺激物，如微生物病原体、化合物或有毒的细胞成分等而产生的一种复杂防御性反应［8］，参与卷烟烟气诱导的多种相关疾病，例如吸烟诱导的长期不可控的炎症反应会引发肺组织损伤，最终导致COPD等慢性疾病的发生［9］。丝裂原活化蛋白激酶（Mitogenactivated protein kinase,MAPK）信号通路包括c-Jun氨基末端激酶1/2（c-Jun N-terminal kinase,JNK1/2）、细胞外信号调节激酶（Extracellular signalregulated kinase,ERK）和p38［10］。有研究结果表明，MAPK信号通路与炎症相关。Shen等［11］研究发现，特异性抑制JNK1/2可降低AP-1的转录活性和活性氧的释放水平，并通过下调肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）和 白介素 -6（Interleukin-6,IL-6）来抑制百草枯诱导的急性肺损伤和细胞凋亡。He等［12］研究报道，PM2.5会明显地激活磷酸化的核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）、p38和ERK信号通路，同时增加促炎症因子的基因和蛋白表达，最终通过炎症和氧化应激反应导致慢性阻塞性肺病的发生。然而卷烟烟气诱导的炎症相关信号通路等机制研究较少，有研究表明，卷烟烟气中的自由基不仅会激活ERK信号通路［13］，而且可以通过调节肺部众多的氧化还原敏感信号系统诱导炎症的发生［14］。由此提出假设，卷烟烟气诱导的炎症反应可能通过MAPK信号通路介导。呼吸系统是卷烟烟气接触的主要靶器官。本研究中，采用人支气管上皮细胞（BEAS-2B）作为受试对象评价卷烟烟气的体外毒性效应，分别使用抑制剂SCH772984、SP600125和SB203580对ERK1/2、JNK1/2和p38进行特异性抑制，初步探讨烟气诱导的炎症因子释放与MAPK信号通路的关系，旨在为卷烟烟气诱导的炎症相关疾病的机制研究提供参考。……