张婷，张倩，孙悦，李巧彦，田云云，王铁鹏

(石河子大学医学院生物化学教研室/新疆地方与民族高发病教育部重点实验室， 新疆 石河子 832000)

神经退行性疾病(如阿尔兹海默氏症、帕金森氏症、亨廷顿舞蹈症、肌萎缩性侧索硬化症等)的发生与衰老相关，在全球老龄化程度不断加剧的背景下，神经退行性疾病的发病机制及干预措施的研究受到研究人员越来越多的重视[1]。尽管各种神经退行性疾病的发病原因不同，但在疾病后期神经元的退变过程中，都经历了相同的神经元死亡通路，即神经兴奋性毒性机制[2]。研究表明，高浓度的一氧化氮及其介导的硝化应激作用是介导神经兴奋性毒性作用的核心因素，抑制一氧化氮产生及硝化应激作用，神经兴奋性毒性作用几乎可以得到完全逆转[3]。

在干预神经兴奋性毒性的研究中，科研人员不断尝试着多种药物对神经毒性的保护作用。近年来，肌酸作为潜在的神经毒性保护药物，逐渐得到了人们的关注[1,4]。肌酸作为一种含有胍基的内源性化合物，与肌酸激酶一起构成了“肌酸和肌酸激酶能量穿梭机制(Creatine-Creatine kinase Shuttle)”，被认为是细胞维持能量代谢平衡的缓冲体系和重要保障[5]。在利用肌酸保护不同类型神经细胞凋亡模型的研究中，不同的研究小组分别阐述了肌酸通过发挥能量代谢调节以外的机制保护神经细胞的作用途径[6]，如肌酸具有还原剂作用[7-9]、肌酸具有稳定线粒体通透性转换孔作用[10]、肌酸可以调节NMDAR(N-methyl-D-aspartic acid Receptor)受体功能等[11]。……