刘文敏 宋扬 尹国平

【摘 要】 目的：观察慢性间歇性低氧（CIH）过程对颏舌肌超微结构及ROS的影响。方法：选用20只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和CIH组（n=10）。将CIH组大鼠置于低氧箱中，每天8小时，持续4周间歇性低氧。低氧结束，取出颏舌肌组织，电镜观察细胞超微结构的改变;冰冻切片免疫荧光方法检测颏舌肌中活性氧（ROS）的水平。结果：电镜观察结果显示，与对照组相比，CIH组肌原纤维结构杂乱，部分肌丝溶解，肌原纤维间线粒体集中、大小不一、水肿，嵴断裂、空泡变;冰冻切片免疫荧光染色显示CIH组ROS数量较对照组显著增多。结论：慢性间歇性低氧过程可破坏颏舌肌细胞超微结构，并引起颏舌肌产生显著的氧化应激反应。

【关键词】 慢性间歇性低氧;颏舌肌;细胞结构;氧化应激

【中图分类号】R821.4+2 【文献标志码】A【文章编号】1005-0019（2019）12-019-02

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）在全世界成人中发病率为2%-7%，其特征为反复发作呼吸暂停，严重打鼾和白天嗜睡[1]，导致慢性间歇性低氧（CIH）。研究表明，CIH可引起血中氧化应激水平显著升高[2]。间歇性低氧可使体内产生过多的自由基和ROS，从而激活人体的氧化应激状态。ROS能抑制软骨蛋白聚糖的合成，妨碍ATP的合成，进而影响线粒体功能，造成细胞损伤，用于评估氧化应激的发生[3]。

上呼吸道扩张肌（主要是颏舌肌）的损害是OSAHS病因之一，可能与这种氧化应激状态有关。本研究探讨了一种CIH模型对颏舌肌中ROS活性的影响及其超微结构的改变。

1 材料与方法

1.1 实验动物与分组 20只健康雄性SD大鼠，8周龄，购自北京维通利华实验动物技术有限公司，许可证号：SCXK（京）2016-0006。……