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E-cad启动子区甲基化与其在子宫内膜异位症的表达的相关性分析

2019-05-08叶丽珍

人人健康 2019年7期
关键词:甲基化异位阳性率

叶丽珍

(广东省广州医科大学附属第二医院妇产科 510260)

研究目的:本研究通过检测子宫内异症的异位内膜及对照组在位内膜组织的E-cad启动子区甲基化状况与其蛋白表达关系,探索内异症可能的发病机制,以及在发生、发展中的作用,为子宫内膜异位症的治疗找到新的突破点,并为进一步可能的临床治疗建立理论基础。

研究方法:

1.样本资料:采用随机对照法,收集广州医科大学附属第二医院妇科2013年1月至2015年1月手术治疗的并经病理证实的标本共65例,其中异位内膜组织(巧克力囊肿囊肿)45例为研究组,对照组为20例同期因诊刮、子宫切除而取到的正常子宫内膜组织。

2.方法:通过免疫组化、Western Blotting检测E-cad异位与在位内膜表达情况;并采用甲基化特异性PCR检测异位与在位内膜E-cad启动子甲基化状况。

3.统计学分析:采用SPSS17.0统计软件进行统计学分析。用X2和Spearman's等级相关性分析比较异位内膜与正常子宫内膜E-cad蛋白表达及甲基化情况。P<0.05有统计学意义。

对比结果:

1.内异症组E-cad蛋白阳性率为40%,对照组中E-cad蛋白阳性率为 100%。Χ2=20.526,P=0.000,P<0.05,有统计学意义。

2.内异症组13例I-II期样本中,E-cad蛋白阳性率为61%,17例III期样本中,E-cad蛋白阳性率为41%,15例IV期样本中,E-cad阳性表达率降低为2%,内异症组E-cad蛋白阳性率在不同的临床分期呈直线相关,Χ2=5.023,P=0.081,P>0.05,无统计学意义。

3.45 例内异症组中甲基化例数为26例,甲基化率为58%;20例对照组中甲基化例数为0,甲基化率为0%。X2=19.259,P=0.000,P<0.05。有统计学意义。

4.内异症组I-II期E-cad启动子甲基化率为23%,III期甲基化率为 59%,IV 期甲基化率为 86%。Χ2=9.702,P=0.008,P<0.05,有统计学意义。

5.Spearman's等级相关分析显示在内异症不同临床分期中E-cad启动子甲基化与蛋白表达之间相关系数,分别是I-II期r=-0.850,III期 r=-0.842,IV 期 r=-0.961,P=0.000,P<0.05,有统计学意义。

(一)内异症组异位内膜和对照组在位内膜组织中E-cad蛋白表达情况分析

把收取的45例内异症异位内膜和20例对照组正常子宫内膜样本为对照分别石蜡包埋切片,以E-cad为一抗,进行免疫组化试验,得到每个样本的免疫组化的组织切片,按照上面试验方法介绍的E-cad蛋白表达阳性与阴性判定方法,判定E-cad蛋白是否表达。按照要求读片,根据文献报道正常的子宫内膜腺上皮有E-cad表达,而内异症中E-cad蛋白有低表达或者不表达。实验结果见表1内异症组、对照组E-cad蛋白阳性率表达比较。(n,%)

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E-cadheri n基因启动子CpG岛的异常甲基化可能是导致蛋白表达下调的原因之一。诸多恶性肿瘤中,E-cad基因启动子区域呈现高度甲基化引致的E-cad表达丧失是肿瘤侵袭性的可能机制,那么,在具有与恶性肿瘤相似远处种植行为的内异症发病中,E-cad启动子甲基化也可能是引起该基因表达下降或丧失的关键原因。

结论

E-cad在子宫内膜异位症中呈低表达,E—Cad启动子5端CpG岛甲基化可能是内异症中该基因失活的机制之一。E-cad启动子区域5’CpG岛在内异症中呈高甲基化状态,而在正常内膜组织则为非甲基化状态,E-cad基因启动子异常甲基化可能与为内异症有密切相关性,可能参与内异症的发生、发展。E-cad基因启动子区域5’CpG岛在III、IV期内异症者中的甲基化率显著高于I、II期,而E-cad蛋白表达率则相反。E-cad启动子甲基化程度越高,其蛋白表达越低,内异症临床分期越晚。

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