樊艺 姚瑶(通讯作者) 李莉 王晓飞 张贵方 余勰400020重庆市中医院重症医学科

腹内压是指腹腔内的稳态压力，腹腔内高压可导致腹腔内脏器、呼吸、循环及颅脑等多器官系统功能受损[1]，腹内高压最先受到关注是在外科领域，腹盆腔的创伤常导致腹腔高压，然而随着重症医学的发展，人们发现非创伤的危重患者腹腔高压发生率同样很高。脓毒症休克是重症监护病房患者死亡的主要原因之一[2]，在临床工作中，我们发现部分脓毒症休克患者并发腹腔高压综合征，致使救治错综复杂，死亡率显著升高。2013年1月-2017年11月收治脓毒症休克并发腹腔高压综合征患者97例，旨在探讨脓毒症休克并发腹腔高压综合征患者的临床特点及影响预后的关键因素，提高救治成功率，现报告如下。

资料与方法

2013年1月-2017年11月收治脓毒症休克并发腹腔高压综合征患者97例，回顾分析病历资料。

诊断标准：脓毒症休克诊断标准参照美国危重病学会公布的2012国际严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南(SSC)。腹腔高压综合征诊断标准参照世界腹腔间隔综合征协会发布的2013版腹腔高压/腹腔间隔室综合征临床诊疗指南。

观察指标：炎症指标：白细胞、C反应蛋白、降钙素；血流动力学指标：心率、血压、平均动脉压；组织灌注指标：血乳酸水平、乳酸清除率；腹腔压力指标：膀胱压、腹腔灌注压；器官功能指标：氧合指数；急性少尿[尿量＜0.5 mL/(kg·h)且至少持续＞2 h]；血肌酐上升＞0.5 mg/dL或＞44.2 μmol/L；凝血功能异常(INR＞1.5或APTT＞60 s)；肠功能紊乱：肠鸣音消失；血小板减少(血小板计数＜100 000 μL-1)；白蛋白水平；高胆红素血症(血浆总胆红素＞4 mg/dL或＞70 μmol/L)。以诊断脓毒症休克并发腹腔高压综合征为起点，以患者死亡为终点。

统计学方法：采用统计软件SPSS 17.0。P＜0.05为差异有统计学意义。用寿命表(Life Table)法描述生存状况。计数资料组间比较采用χ2检验，非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U检验，正态分布计量资料比较采用t检验。单因素分析有统计学意义的因素再进行多元Cox比例风险回归，筛选影响预后的强相关因素。

结 果

一般情况：总共纳入患者97例，男53例，女44例，平均年龄69.7岁。诊断成立时患者腹腔压力分级情况如下：IAH分级Ⅰ级8.2%，Ⅱ级13.4%，Ⅲ级59.8%，Ⅳ级21.6%。90 d患者死亡45例，生存52例，生存率53.6%，诊断成立后5～14 d是死亡的高发期。

死亡患者与存活患者临床资料比较，见表1。

单变量引入Cox模型进行单因素分析，其中10项，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

将单因素分析中P＜0.05的10项临床因素代入多因素Cox模型，采用向前逐步回归法进行多因素分析，筛选出4个对预后有显著影响的临床因素。由回归系数可以看出，合并严重急性肾损伤、严重低蛋白血症、过度液体正平衡和是否6 h内达到复苏目标为影响预后的强相关因素。见表3。

讨 论

脓毒症休克是重症监护病房中患者主要死亡原因之一，脓毒症休克后期往往导致多器官、多系统受损，病情错综复杂，治疗难度大[3]。临床上部分脓毒症休克患者并发腹腔高压，导致死亡率显著攀升[4]。本研究中总共纳入患者97例，其中死亡45例，死亡率高达46%。在所有研究病例中，81.4%的病例在诊断成立时腹腔压大于IAH分级Ⅲ级，说明大部分患者出现严重腹腔高压时才被发觉，这种情况也导致许多脓毒症休克合并腹腔高压患者未得到及时的腹腔减压处理。我们知道高腹腔压力可导致多系统的不良影响，肾脏受腹腔高压影响最为明显，腹腔高压作为引起患者肾功能衰竭的一种独立因素已经越来越引起人们的重视[5]。在休克患者中由于平均动脉压下降，腹内压增高导致腹腔脏器灌注压下降更为显著，引起急性肾损害的阈值更低。腹腔高压还可导致胸腔压力增加，肺顺应性下降；引起回心血量减少，心排血量下降；引起中心静脉压增高，颅内静脉流出受阻导致颅内压升高；引起肠壁缺血，肠道受损[6]。另一方面，肠功能障碍导致肠道积气，肠管扩张；急性肾损伤导致水钠潴留，腹腔积液，腹腔组织水肿，均会进一步加重腹腔高压，从而导致恶性循环。故早期发现患者是否存在腹腔高压，并及时处理，可能是治疗的关键，而且由于监测腹腔压力非常方便，所以在脓毒症休克患者中，常规监测腹腔压力是非常必要的[7]。

表1 死亡患者与存活患者临床资料比较()

表1 死亡患者与存活患者临床资料比较()

项目 死亡组(45例) 存活组(52例) P白细胞计数(×109/L) 15.23±4.36 14.39±3.67 ＞0.05 C反应蛋白(mg/L) 82.67±23.36 78.67±32.36 ＞0.05降钙素(μg/L) 19.63±18.58 17.98±22.97 ＞0.05最高乳酸值(mmol/L) 9.03±3.89 4.45±4.77 ＜0.05氧合指数 193.71±58.56 212.65±47.34 ＞0.05 AKI分期 3.08±0.59 0.81±0.78 ＜0.05 INR 1.40±0.42 1.37±0.56 ＞0.05 APTT(s) 48.36±12.77 45.69±14.32 ＞0.05血小板(×109/L) 42.12±22.34 83.27±34.65 ＜0.05白蛋白(g/L) 27.66±5.23 32.71±4.82 ＜0.05腹腔压力(mmHg) 18.69±8.91 14.21±5.71 ＜0.05每日液体平衡值[mL/(kg·d)] 39.91±5.49 17.76±6.43 ＜0.05感染部位肺部感染 21 20 ＞0.05颅内感染 11 13 ＞0.05肠道/腹腔感染 18 14 ＜0.05治疗手段机械通气 30 35 ＞0.05 1 h内应用抗生素 25 33 ＞0.05 6 h内目标复苏 23 49 ＜0.05

表2 单变量引入Cox模型进行单因素分析

表3 4个对预后有显著影响的临床因素

目前，对脓毒症休克患者进行液体复苏的观念已深入人心，早期液体复苏可增加心排血量，增加组织灌注，减少多器官功能损害的发生率，在很大程度上降低了死亡率，但是由于缺乏精确的血流动力学监测，仅仅凭借医生经验进行液体复苏，容易导致过度液体负荷[8]。过度液体负荷的危害也被逐渐重视，过度的液体负荷可导致心功能损害；导致血管外肺水增加，影响氧合指数；导致胃肠道淤血，胃肠道功能障碍；加重急性肾损伤[9]。液体负荷过度也可导致胸腹腔渗出增加、组织器官水肿，从而加重腹腔高压。本次研究发现，过度液体负荷是影响脓毒症休克合并腹腔高压患者预后的强相关因素，这说明脓毒症休克合并腹腔高压时需要更加精确的液体管理，液体负荷不足导致死亡率增加，同时液体负荷过度也会显著增加死亡率。

合并急性肾损伤也是影响预后的关键因素，脓毒症休克合并腹腔高压时，发生急性肾损伤非常常见，其发生机制是多样的。所以脓毒症休克合并腹腔高压患者密切监测肾功能非常关键，早期发现急性肾损伤，并进行针对性处理，终止恶性循环，可能逆转病情进展。而对于合并液体潴留的患者早期CRRT治疗，能改善预后。严重低蛋白血症显著影响患者预后，其原因可能在于严重低蛋白血症，导致有效血容量不足，补液过量，组织水肿，胸腹腔积液，加重腹腔高压。本次研究发现6 h内达到复苏目标能显著降低死亡率，脓毒症休克早期液体复苏的关键性已经得到大量临床研究证实，无须赘述，提高集束化治疗达标率仍然是今后ICU管理的一个永恒的目标。

本次研究对比了脓毒症休克合并腹腔高压患者中死亡组与存活组的临床资料，并通过多因素Cox生存分析得出4个影响预后的强相关因素，分别是过度液体正平衡、合并严重急性肾损伤、严重低蛋白血症、是否6 h内达到复苏目标。加强脓毒症休克患者腹腔压力监测，通过有效血流动力学监测指导液体管理，避免过度液体负荷，加强肾功能监测并及时有效处理急性肾损伤，纠正低蛋白血症，提高早期液体复苏达标率是降低脓毒症休克并发腹腔高压患者死亡率的关键。