彭雯佳 综述 陆建平，陈录广 审校

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是危害人类健康的常见病，可引发一系列致命性或致残性的急性心脑血管事件[1]。近年来，越来越多的研究证明缺血事件并不一定直接与血管狭窄程度相关，而是与斑块的成分、尤其是斑块的炎症程度有关[2]。AS炎症的组织学标志之一是新生血管形成。动态对比增强MRI(dynamic contrast-enhanced MRI，DCE-MRI)可量化评估微血管灌注和新生血管生成等，常用于肿瘤的评估和随访[3-4]，近年来也逐渐应用于AS的研究。笔者就AS斑块强化的病理基础、DCE-MRI的原理及其在活体颈动脉斑块中的应用与研究进展进行综述。

斑块与新生血管

炎症细胞浸润和斑块内新生血管形成是AS斑块具有活动性炎症特征的组织学标志。基于钆对比剂的AS管壁成像研究发现，显著强化的斑块提示斑块内富含新生血管以及血管内皮渗透性增大，能够反映斑块的炎症程度[5]。

1.管壁血管滋养管及新生血管与斑块的发生

传统观点认为AS始于动脉内膜损伤、逐步向外膜侧发展，然而，近期研究表明血管外膜在AS的发生中也起着重要作用[6]。血管外膜的血管滋养管(vasa vasorum，VV)及其发出的斑块内新生血管是细胞性、非细胞性促炎性细胞因子及早期动脉粥样硬化物质进入血管壁的重要通道。由于新生血管发育不全，血液内成分可穿过新生血管壁进入斑块的细胞间隙内[7]，触发早期斑块的炎症级联反应；反之，炎症过程也促进了斑块内新生血管和VV的增殖。新生血管形成也是内膜层和中膜层对缺氧的代偿反应[8]，由于老龄、高血压或其他高危因素导致血管壁增厚所致的低氧条件可触发微血管生长，管壁微血管与VV的增生可能导致或进一步促进AS斑块的形成[2]。……