张 燕，朱 旭，杨 蓉，段智娟，马俊安

腺病毒肺炎在社区获得性感染疾病中较为常见，腺病毒感染患者缺乏特异性临床表现，应综合多因素条件，尽早识别重症腺病毒肺炎，对难以纠正低氧血症的患者要注意检测D-二聚体变化，应结合相应影像学检查，及时发现栓塞。部队青年官兵患重症腺病毒肺炎致肺栓塞的病例报道较少。2018-04-19我院收治1例发热伴呼吸道症状的青年战士，经对症治疗后痊愈出院。

1 病例报告

患者,男，21岁，某部战士，无特殊接触史。因发热9 d，胸痛、咳嗽、咯痰4 d,于2018-04-19入院。入院前予“头孢噻肟钠、阿奇霉素、炎琥宁” 治疗3 d，无效。入院查体：体温 38.6 ℃，咽充血，左下肺呼吸音减低，可闻及湿性啰音，心率90次/min，律齐，腹(-)。血常规：白细胞4.8×109/L、中性粒细胞比例82.2%；红细胞沉降率25 mm/h；肝功能：谷丙转氨酶70.7 U/L、谷草转氨酶 82.5 U/L；凝血功能：部分凝血酶原时间48 sec、纤维蛋白原 7.5 g/L、凝血酶时间62.7 sec；降钙素原1.76 ng/ml；C反应蛋白140.69 mg/L。心电图提示窦性心律(91次/min)。SpO290%(未吸氧)。肺部CT示左肺下叶炎性病变(图1A)。初步诊断为肺部感染，给予头孢呋辛及非甾体抗炎药等对症处理后，体温36～41 ℃之间波动，热型不规则，胸痛加重、咯血丝痰。入院第3天，痰液+咽拭子呼吸道病原体核酸实时荧光定量PCR检测腺病毒DNA阳性，肺部CT提示病灶较前扩大(图1B)。考虑为重症腺病毒肺炎[1,2]，给予人免疫球蛋白、甲泼尼龙、连花清瘟及头孢曲松，咳嗽好转，体温下降，但呼吸困难、胸痛无缓解，SpO285%吸氧，多次复查D-二聚体均呈上升趋势，最高达20.6 μg/ml，抗心磷脂抗体IgM阳性、抗β2糖蛋白阳性。入院第6天(4月24日)，肺部SPECT/CT 提示肺栓塞，5月23日复查CT平扫(图1C)。诊断为重症腺病毒肺炎致肺栓塞，加用华法林治疗后，胸痛、呼吸困难缓解，经治疗患者好转出院。出院后3个月(7月23日)来院复查，肺部CT显示病灶完全吸收(图1D)。

图1 重症腺病毒肺炎患者左肺下叶CT平扫

A.4月19日显示大片状密度增高影；B.4月21日显示斑片样、云絮样高密度影，边界欠清楚；C.5月23日显示团块影与胸膜粘连，其间密度不规则减低；D. 7月23日显示病灶吸收

2 讨 论

近年来研究发现，免疫功能正常的成年人感染呼吸道腺病毒增多，腺病毒肺炎发病率有升高趋势[3-5]，少数患者可进展为重症或危重症，甚至死亡。病程早期常不明显，一般为急性上呼吸道不适，部分伴出血性结膜炎，起病初期中性粒细胞增多较常见，升高程度与临床症状不符。腺病毒肺炎影像异常出现早，进展快[6]。文献[7]研究显示，腺病毒肺炎的影像学表现与细菌性肺炎相似，根据病情严重程度可表现为单叶、多叶及间质渗出，部分可发展成实变，重症腺病毒肺炎的影像学表现与病情严重程度相符。腺病毒肺炎临床表现及影像学表现均缺乏特异性，应综合多因素条件，结合临床经验，合理选择检测手段，主要是病原学检测明确诊断。

既往认为，腺病毒肺炎易发生于婴幼儿及免疫缺陷成人，但青年男性重症腺病毒肺炎致肺栓塞的报道少见[8]。目前认为其机制为：(1)腺病毒可与靶细胞的细胞受体相结合，引起炎性反应介质(白细胞介素及趋化因子)的表达和释放，诱发一系列炎性反应，导致局部血管炎或血管闭塞[9]；(2)感染后体内产生一过性抗磷脂抗体，抗磷脂抗体可与自身组织起免疫反应从而导致血管内皮细胞损伤，表达和释放多种促凝和抗纤溶物质而导致栓塞[10]。因此，D-二聚体对急性血栓形成的诊断价值较高，可作为独立的血栓风险预测因子，对血栓疾病的初筛意义重大。

目前，对非免疫缺陷成人重症腺病毒肺炎尚无有效的治疗方法，主要是针对病原学应用西多福韦、免疫球蛋白及对症支持治疗。因糖皮质激素具有强烈的抗炎和免疫抑制双重作用，它的使用仍存在争议[8]。本例肺部感染常规抗炎无效，病情进展迅速，应考虑病毒感染可能性较大，结合流行病学调查进行呼吸道病毒筛查，明确病原体，对症处理。病程中先后出现胸痛、呼吸困难、咯血丝痰，吸氧状态下SpO2不升，D-二聚体持续升高，考虑肺栓塞可能，经肺部SPECT/CT确诊。从而提示，动态观察疾病的发生、发展是诊治疾病的关键，在此基础上合理选用检测手段，提高诊断率，及时、有效地防治疾病。

总之，部队官兵中一旦出现腺病毒感染，极易引起爆发流行，需提高警惕。做到早发现、早诊断、早隔离、早治疗，缩短疾病的临床诊断时间，有效阻止疾病发展和大范围扩散，降低重症腺病毒肺炎致肺栓塞的发生率及死亡率，对重症腺病毒肺炎致肺栓塞的防治有重要意义。