心房内传导阻滞(interatrial block， IAB)是指右心房和左心房之间延迟或阻滞电传导。IAB中的传导阻滞发生在Bachmann区，这是最常见心房传导解剖路径[1]。心房纤维化被认为是IAB主要病理生理机制[2-3]。IAB显著特征是P波持续时间延长(>120 ms)。完全性IAB在下壁导联(Ⅱ、Ⅲ和aVF)中呈现双相形态，而不完全IAB在下壁导联中呈单相形态。最近，一些研究发现IAB是新发房颤(atrial fibrillation， AF)、肺静脉隔离术后AF复发和缺血性卒中风险增加可靠预测因子[4-6]。本研究旨在探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction， STEMI)病人IAB发病率，IAB与特异性冠状动脉病变关系以及预测随访12个月新发AF的效能。

1 资料与方法

1.1 临床资料 研究对象为2016年8月—2018年9月在空军军医大学唐都医院进行PCI手术的198例急性STEMI病人。入选标准：血性胸痛持续时间>30 min；心电图至少相邻两个导联ST 段抬高，胸导≥0.2 mV，肢导≥0.1 mV；胸痛发作12 h内进行PCI手术。排除标准：心源性休克；房性心律失常；瓣膜性心脏病；瓣膜成形术；瓣膜置换术；PCI手术失败；入院前有AF或起搏器节律病人。所有受试者均签署知情同意书。

1.2 12导联心电图检查 所有病人入院及PCI术后6 h均进行心电图检查。心电图检查均采取12导联同步心电图ECG-1350P仪器(日本光电工业株式会社)进行连续描记，走纸速度为 25 mm/s。病人根据有无IAB，分为IAB(+)组(51例)和IAB(-)组(48例)。IAB(+)分为不完全和完全IAB。不完全IAB即P波持续时间>120 ms，在下壁导联中没有双相形态；完全IAB指的是P波持续时间>120 ms，在下壁导联中有双相形态[7]。

1.3 超声心动图检查 所有病人在入院3 d均进行二维经胸超声心动图检查，采用日本东芝彩色多普勒超声诊断仪。采用改良的Simpson法测量左心室舒张末容积和左心室收缩末容积，根据公式计算出左心室射血分数(LVEF)。

1.4 PCI手术 采用美国通用公司INNOVA-4100数字减影血管造影系统，进行旋转数字造影。采用Seldinger动脉插管技术，经皮穿刺建立桡动脉通路，按标准Judkin′s法依次行左及右冠状动脉造影，常规多体位投照。PCI手术成功标准：术后血管残留狭窄程度<20%、TIMI 血流分级3级及无死亡发生。

2 结 果

2.1 入院IAB(+)组和IAB组(-)相关特征比较 入院时有102例(51.5%)病人出现IAB，其中不完全IAB病人88例(51.5%)，完全性IAB病人14例(7.1%)。入院时IAB(+)病人年龄显著高于IAB(-)。而其他相关特征比较均差异无统计学意义。根据IAB分组病人入院时血管造影特征和围术期药物治疗见表2，IAB(+)病人右冠状动脉任何部位梗阻[63例(61.8%)与40例(41.7%)，P<0.01]和多支冠状动脉病变(弥漫性冠状动脉疾病)[56例(54.9%) 与 34例(35.4%)，P<0.01]发病率均高于IAB(-)。详见表1、表2。

表1 入院时两组基线资料和临床特征比较

表2 入院时病人诊断、院内用药及冠状动脉造影结果 例(%)

2.2 PCI术后IAB(+)组和IAB(-)组相关特征比较 PCI术后6 h心电图显示，IAB患病率降至47例(23.7%)，其中不完全IAB 38例(19.2%)，完全IAB 9例(4.5%)。术后6 h IAB(+)病人年龄(P=0.02)及女性病人比例(21.3%与 9.9%，P=0.03)高于IAB(-)病人。IAB在右冠状动脉中度病变病人中更常见[4例(8.5%)与 2例(1.3%)，P<0.01]。详见表3。

表3 PCI后6 h两组病人基线资料和临床特征比较

2.3 逻辑回归分析AF预测因素 随访12个月有35例(17.7%)病人出现AF。AF(+)组与AF(-)组病人入院P波持续时间[(135.4±16.3)ms与(116.5±14.7)ms，P<0.01]、术后6 h P波持续时间[(123.6±11.4)ms与108.5±12.7)ms ，P<0.01]、入院完全IAB[11例(31.4%)与3例(1.8%)，P<0.01]、术后6 h完全IAB[7例(20.0%)与2例(1.2%)，P<0.01]及术后6 h不完全IAB [15例(42.9%)与 23例(14.1%)，P<0.01]，两组比较差异均有统计学意义。详见表4。与AF相关唯一血管造影数据是多支冠状动脉病变[25例(71.4%)与 65例(39.9%)，P<0.01]。多因素逻辑回归分析显示，入院完全IAB[OR=5.13， 95%CI(1.45，17.9)，P=0.013]、术后6 h不完全IAB[OR=4.16， 95%CI(1.27，13.6)，P=0.018]、冠状动脉病变>1支[OR=3.27， 95%CI(1.34，8.18)，P=0.012]和入院P波持续时间[OR=1.05， 95%CI(1.06，1.15)，P<0.001]是随访12个月AF发生独立预测因素。详见表5。

表4 根据AF分组病人基线资料及临床特征

表5 逻辑回归分析

3 讨 论

心房纤维化是AF发生的电学基础，心房纤维化涉及相互关联的神经激素和细胞介质，包括肾素-血管紧张素系统、转化生长因子-β和氧化应激途径。胶原纤维排列混乱隔离正常心肌细胞，并形成电传播屏障[8]。这些超微结构改变导致心房传导异常，可能是AF发生的内在机制。以往研究已证实，IAB与严重动脉粥样硬化和心房缺血有关。Alexander等[9]分析非STEMI病人指出，弥漫性冠状动脉病变与IAB相关，而冠状动脉病变部位与IAB无关。Fernandes等[10]调查运动耐受试验后接受冠状动脉造影IAB病人，右冠状动脉近端和中端与IAB发生相关。此外，IAB也与弥漫性冠状动脉疾病相关。Alvarez 等[11]证实，PCI介入治疗右冠状动脉或回旋冠状动脉时医源性心房分支阻滞与IAB发生显著相关。本研究结果与以往研究一致，显示弥漫性心肌缺血是IAB发生的主要原因。

本研究中，入院时右冠状动脉病变病人更多涉及IAB发生。IAB与特定冠状动脉部位关联可能是Bachmann区主要动脉供血来自窦房结动脉分支，窦房结动脉55%源于右冠状动脉，45%源于回旋冠状动脉[12]。本研究显示，半数以上STEMI病人入院时发现IAB，右冠状动脉任何部分病变或弥漫性冠心病病人更有可能出现IAB，PCI术后6 h由于缺血缓解，IAB发病率下降25%，并且未发现血管造影与IAB相关。随访12个月，35例(17.7%)病人出现AF，新发AF预测因子是入院完全IAB、术后6 h不完全IAB、弥漫性冠心病和入院P波持续时间。在本研究中，PCI术后IAB发病率从51.5%下降到23.7%。虽然IAB是心房纤维化的结果，但阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和心脏同步治疗后心力衰竭病人也会发生逆向电重构[13-14]。推测成功血管重建可改善心肌缺血对心房传导的破坏性影响，STEMI病人出现的高肾上腺素能状态和左心房充盈压力增加可导致心房传导不均匀，从而导致IAB发生[15]。有证据表明，IAB是心脏植入式电子装置检测新发AF强有力预测因子[16]。在以往研究中，9%～15%STEMI病人检测到AF[17]。在本研究中，17.7%病人新发AF，高血压和肥胖症高发病率可能是AF发生率高的原因之一，本研究再次证实，弥漫性冠状动脉疾病是AF预测因子，这与以往研究[14]是一致的。尽管根据目前的数据，不能对血管重建对IAB影响给出明确解释，但是入院及术后6 h IAB可预测新发AF。

IAB在STEMI病人中普遍存在，弥漫性冠状动脉病变与IAB发生有关，STEMI病人入院及PCI术后6 h IAB可预测随访1年新发AF。