李 张，潘晓华，魏赛金



植物诱导抗病及机制的研究进展

李 张，潘晓华，魏赛金*

（江西农业大学 生物科学与工程学院/双季稻现代化生产协同创新中心/江西省作物生理生态与遗传育种重点实验室/江西省农业微生物资源开发与利用工程实验室，江西 南昌 330045）

植物诱导抗病研究有近百年的历史，因其对环境无毒无害、稳定、抗病持续时间长等特点，至今仍被广泛研究与应用。通过对植物诱导抗性、诱导因子和一般特点进行归纳，并从组织病理学、生理生化和分子机制方面进行了简要分析，并对植物诱导抗病进行了展望。

诱导抗性；诱导因子；组织病理学；分子机制

目前，在世界范围内对植物病虫害仍然以高效、快速、简便的化学防治为主，然而高毒、高残留化学农药的大量使用，对环境和动植物都带来严重的危害。而农业防治主要通过筛选抗病品种、合理密植等方法，但筛选工作量大，高抗品种选育困难，抗性基因单一以及转基因安全等问题尚未解决。生物防治是现阶段研究热点，由于其低毒、无残留，对环境无不利作用，以生物防治为主绿色防控手段受到了更多人的垂青[1]。但其防治效果比较缓慢，应付突发性病虫害较为被动，同时由于受环境因素的影响较大，防治效果不够稳定，使用时间和技术要求比较严格，不易掌握。因此，寻找一种更好的防治病虫害方法尤为迫切。

植物诱导抗性是指植物在遭受生物或非生物等外界不利因素刺激后，使植物潜在的抗性基因表达，产生的诱导防卫反应，植物自身通过生理、生化及形态特征等多方面的变化能形成一定的抗性[2]。诱导抗性是一种更稳定，环保，经济节约的防治病害的方法[3]。近年来，诱导抗性为农业病虫害治理提供理论依据，并作为一种有效的方法防治农作物病害的侵害，被广泛的应用与研究。

1 植物诱导抗病性的研究现状

1.1 诱导抗病性的概念及发展

植物诱导抗性有一百多年的历程，自从1901年Beuaverie[4]用弱毒性的葡萄孢侵染幼秋海棠，而使秋海棠具有免受强毒性葡萄孢侵染的能力。从那时起，人们对植物诱导抗病有了初步的认识，并开始了相关的研究。1933年Chester首次提出了“获得生理免疫”，即生物或非生物制剂能够诱导植物产生对病原物的抗性。1941年，植物保卫素（Phytoalexin）理论[5]的提出使诱导抗病性研究得到空前的发展，为以后研究建立基础。高又曼[6]在20世纪50年代首先提出了“诱导的抗侵染保护反应”的概念。而对系统获得抗病性进行研究则是在60年代开始的，Ross用TMV预接种于可产生局部病斑的烟草品种上，再次接种发现侵染显著减轻[7]，并在1961发表文章提出了系统获得抗病性和局部获得抗病性。Kuc[8]在1983年将系统获得抗病性的概念总结为由一些外力诱导因子引发的植物产生抵抗病原菌侵害的作用，通过这些诱导因子激活植物天然防御机制，使植物抵制病原物侵害或使危害减轻。现如今对植物诱导抗病性研究日渐深入，人们对其理解和概念也在不同程度加深和扩大。

一般意义诱导抗性是指利用生物或者非生物的方法，预先处理植物，使原来的感病反应产生局部的或系统的抗性。局部抗性或称过敏反应，是指在植物诱导部位直接产生抗性的现象[9]；诱导系统抗性（ISR）是由局部感染或激发子诱导植物对病虫害产生非特异性、广谱性的系统抗性的现象[10-11]。随着现代分子生物学理论及技术的发展和应用，植物诱导抗性已经成为植物病理学乃至生命科学热门研究方向，已经涉及分子信号传导及防御基因调控、表达和应用。

1.2 诱导抗病性的特性及诱导因子

经过人们多年来的研究，对植物诱导抗性有了较为深入的了解。将其特性总结为持续性、广谱性、安全和可控性、非遗传性、迟滞性以及必须有诱导因子。一般情况下，在经过合适诱导物诱导后，植物产生的抗性可持续较长时间，几周甚至几个月，抗性诱导表达一段时间后才开始减弱，对植物再次诱导可加强抗性和持续时间，且诱导植物后其抗性要经过一段时间后才会显现出来，这种迟滞性不同植物时间间隔也不一样；植物诱导抗病性不同于自然界植物对病害的专一性，常表现出不同程度非特异性以及非遗传性。不同诱导因子可以诱导对同一病虫害的抗性，而一种诱导因子也可以诱导对多种病虫害的抗性，如炭疽病菌、烟草坏死病毒、细菌都能诱导出黄瓜对炭疽病的抗性。烟草花叶病毒对敏感性烟草品种的接种能同时诱导出它对烟草花叶病毒、烟草黑胫病菌以及烟草野火病的系统性抗病性[12]；研究发现诱导抗性不能通过一般的育种手段遗传，却可以使用嫁接的方式传导[13]。诱抗剂只是激发了植物自身免疫机制，不会在体内滞留以及转化成有毒物质，并且诱导抗性在空间和时间上是可以人为控制的[14]。

植物诱导因子可分为非生物诱导因子和生物诱导因子，非生物诱导因子又可以分为物理因子和化学因子。一些物理因子包括人为的机械损伤、电磁波、冷冻、高温、X射线、紫外线处理等。使用化学因子非常之多，目前已有超过100种的化学物质被用作诱导因子，较早使用较多的是乙酰水杨酸钠、多聚腺苷酸等[15]，此外，还包括一些有机酸，微量元素、无机盐离子以及植物或微生物的活性物质。生物因子包括能诱导植物产生过敏性坏死反应的一些特定病原菌、部分病毒以及植物根际菌等。

2 植物诱导抗性的机制

植物诱导抗性的机制一般包括组织病理学机制、生理生化机制、分子机制。组织病理学机制则表现为木质素和富含脯氨酸糖蛋白(HRGP)含量增加、以及一些促进细胞壁合成物质的产生，如胶质体、胼胝质和侵填体等；生理生化机制主要体现在植保素和抗菌物质的产生和积累、植物防御酶活性提高以及相关病程蛋白形成；分子机制为诱导抗病性要靠多种防卫基因的诱导表达和产物之间的协调作用才能有效地抵抗病原侵害，防卫基因表达是经诱导信号刺激、分子识别和信号传导等过程，最后作用于基因结构中相应调控元件的结果[16]。

2.1 组织病理学机制

细胞壁是植物抵御外来侵染的第一道有效屏障，当植物遭到病原物侵染时，细胞壁会受到部分破坏，从而诱使细胞对细胞壁进行自我修复，加速非蛋白性物质在细胞壁上沉积，使细胞壁加厚并木质化[17]。

木质素的沉积可以降低病原菌致病酶对寄主细胞的降解，延缓病原菌对寄主植物的侵染。王媛等[18]对拟南芥喷施水杨酸和邹志燕等[19]用0.1 mmol/L外源茉莉酸处理水稻幼苗后，发现诱导后拟南芥和水稻幼苗病情指数都会降低，PAL和POD 活性上升，木质素得到积累。

富含脯氨酸糖蛋白（HRGP）由大约300个氨基酸残基组成，其中羟脯氨酸（Hyp）含量占蛋白质的30%~40%，HRGP是构成高等植物细胞壁独有的一种结构性蛋白。石延霞等[20]研究发现木质素和HRGP等物质在植物细胞壁上交联，形成物理障碍抵御致病菌侵染，这与程智慧等[21]发现木质素沉积和HRGP的积累在时间上表现一致。表明木质素与HRGP的产生呈正相关，并且与植物的抗病性有密切联系。

有研究[22]表明，当植物遭到病原菌侵染时，诱导物会诱导寄主植物细胞发生一些坏死反应，会产生胼胝体、乳突、胶质体和侵填体等物质，将细胞胞间连丝的空隙封闭，形成机械屏障阻止病原菌穿透植物细胞，以此延缓病菌进入细胞的时间。

2.2 生理生化机制

2.2.1 植物保卫素的合成和积累 植物保卫素(phytoalexin)是由植物与病原物相互作用，或植物因外界因素刺激后，由植物经一系列复杂反应而产生或积累的一类小分子抗菌物质，这也是植物产生抗病反应的原因之一。异黄酮豌豆素是最早被分离鉴定的植保素，植保素的种类繁多，现今已发现并鉴别了超过200多种，目前研究较为深入的植保素种类主要有黄酮类、萜类、吲哚类、香豆素、芪类以及生物碱类植保素[23]。有研究发现黄酮类物质广泛分布在豆科植物内，是一类含有能抑制病原真菌孢子萌发的酚类基团化合物。萜类植保素是自然界中以异戊二烯为单元组成的一类化合物总称，主要在茄科和旋花科植物中产生并通过乙酸-甲羟戊酸途径合成，它可在受侵染部位快速积累以阻止病原菌的生长和繁殖，除此之外，有些萜类化合物对植物生长和生理有重要调节作用。而芪类植保素主要存在植物的薄壁组织中，它的积累会抑制病原菌菌丝生长或孢子萌发，从而提高植物的抗性[24]。Gul等[25]分析认为，黄秋葵具有抗氧化、抑菌、清除自由基伤害功能，是因其富含黄酮多酚类物质。胡能等[26]发现经农抗702诱导后水稻叶片提取物中豆甾醇、亚油酸甲酯、亚麻酸，肉豆蔻酸等抗菌小分子物质显著提高，且对稻瘟孢子萌发具有显著的抑制效果。El Oirdi M等[27]发现用10 mL烟草灰霉病菌孢子悬浮液(1×106spores/mL)处理不同烟草，处理4 d后，抗病越强的烟草品种，其东莨菪内酯的含量越多。

2.2.2 植物防御酶 植物防御酶参与体内的各种生化反应，包括木质素和酚类物质的合成与积累、活性氧自由基的清除以及次级产物代谢和抗病代谢等[28]。植物在逆境或胁迫条件下防御系统被激活，防御酶活性会升高，还会诱导体内积累活性氧(ROS)使植物发生抗病反应，过多的积累活性氧会使膜脂过氧化而使膜系统受损，对植物产生伤害[29]。超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)是植物体内主要的活性氧清除酶类，POD和CAT在植物抗氧化酶系统中也占据重要地位。SOD可以将O2-歧化为H2O2，而在POD和CAT作用下将H2O2降解为无毒害的H2O和O2。金娜等[30]发现对番茄根部喷施红灰链霉菌HDZ-9-47发酵液对接种二龄结线虫具有明显的防治效果，在处理10 d后，SOD的活性有明显提高。张智慧等[31]用外源茉莉酸甲酯(MeJA)处理抗稻瘟病等近基因系水稻，显著减轻了稻瘟病的发生，过氧化氢酶会在早期上升，非亲和性互作水稻比亲和性互作水稻酶活增加明显。

多酚氧化酶(PPO)是一种可将酚类物质氧化成醌和单宁的含铜氧化酶，因醌和单宁对植物病原菌有毒害，从而对植物起到保护作用。苯丙氨酸解氨酶(PAL)在植物抗病代谢中极其重要，是一种主导和限制苯丙烷类代谢过程的关键酶，并参与多种抗菌物质的合成，如木质素、一些酚类物质和类黄酮植保素等[32]。植物的抗病效果不仅可通过单个的防御酶作用完成，还与各种防御酶之间的协调和交互作用密切相关。例如左示敏等[33]用纹枯病毒素侵染水稻，发现抗病品种的POD、PPO、PAL、SOD4种酶活性都显著升高，且明显高于对照的感病品种。吴样孙等[34]研究发现不同品系的水稻接种纹枯病菌后，抗病品种与感病品种相比，PAL、PPO和POD达到峰值的时间更晚、更大，且持续时间更长。白春微等[35]发现用50 g/mL的壳寡糖溶液诱导水稻抗纹枯病效果最佳，植株体内POD、PPO、PAL3种酶活性也不同程度的升高。

抗坏血酸过氧化物酶(APX)是一种亚铁血红蛋白，在植物活性氧代谢中重要抗氧化酶，主要在植物叶绿体抗坏血酸一谷胱甘肽(AsA—GSH)循环系统中分解H2O2，防止植物被毒害作用的酶[36]。Gullner等[37]发现烟草感病后，活性氧和过敏反应产生会使APX活性下降，此时未降解的H2O2会参与细胞程序性坏死，而阻止病毒的入侵。

2.2.3 病程相关蛋白的合成 病程相关蛋白(PRs)是植物在受到外界逆境条件的刺激产生的一类蛋白总称，在健康植物中基本不存在，因此PRs与植物抗病能力密切相关[38]。目前病程相关蛋白的研究主要有β-1，3-葡聚糖酶和几丁质酶。

β-1，3-葡聚糖酶又称昆布多糖酶，其水解底物β-1，3-葡聚糖是许多真菌细胞壁的组成成分之一，有研究表明，β-1，3-葡聚糖酶不仅可以降解真菌细胞壁、抑制真菌的生长，同时还可以释放寡糖激发子诱导植物其他防御酶产生抗病反应，并且具有直接杀伤和抵抗病原菌侵害的作用。有研究[39-40]发现β-1，3-葡聚糖酶通过裂解真菌细胞壁，植物病原真菌细胞内物质大量外溢而死亡，从而达到防御病原菌效果。高小宁等[41]对217株植物内生放线菌检测，发现有45.6%的菌株能够产生β-1，3-葡聚糖酶，其中菌株gCLA4在适合条件下培养5 d后产生的β-1，3-葡聚糖酶活性较高，并且可以抑制其中13种病原菌的生长。

几丁质酶是卡勒和霍夫曼从蜗牛（）的胃液和中肠腺分泌液中发现的，是存在植物中一种以几丁质为底物的水解酶，但植物之中含有几丁质酶却不存在几丁质，而且有研究表明几丁质也是真菌和病菌细胞壁成分之一，因此普遍认为植物的抗病性与几丁质酶的存在有关[42]。柳良好等[43]通过电镜发现哈茨木霉菌丝可寄生在纹枯病菌上，并且纹枯菌菌丝出现断裂和消失，说明诱导哈茨木霉菌株产生的内切几丁质酶对水稻纹枯菌有很好拮抗作用。林森等[44]发现用交枝顶孢几丁质粗酶液处理南方根结线虫卵，在处理7 d后对虫卵的抑制率达到80.7%。可见几丁质酶对南方根结线虫也有巨大的生防潜力。

几丁质酶和β-1，3-葡聚糖酶的水解底物是大多数真菌和某些病原菌细胞壁的组成成分，同时它们都对植物抗病反应有作用，因而推断这两种酶对植物防卫反应有协同作用。早在1988年，Mauch从豌豆中分离得到几丁质酶和β-1，3-葡聚糖酶，经纯化后的两种酶能降解真菌细胞壁，当单独用两种酶中的一种作用时，只能抑制其中一种菌的生长，同时用两种酶可以使15种真菌的生长受到抑制。

2.3 分子机制

诱导植物的抗病防卫反应一般会经过3个阶段：信号识别、信号传导和防卫基因表达[45]。通过信号植物与病原物相互作用的特点和信号物质作用性质，可将诱导信号可分为3类。(1)来自病原物的特异性信号，由病原物无毒基因编码的激发子作为信号物质，寄主植物编码的抗病基因作为激发子的受体分子。(2)由病原物自身产生的一般激发子的信号物质。(3)人为添加的生物与非生物诱导信号。植物经诱导子刺激后，相应的效应器也被激活，如离子通道、GTP结合蛋白以及一些蛋白激酶，激发态的效应器再将诱导子信号传递给第二信使，进一步激发诱导子信号的下游反应。

水杨酸(SA)被许多研究发现是产生系统获得抗性的重要信号分子，SA信号通路中的上游信号主要有类脂肪酶蛋白和其有相互作用的相关序列(PAD4)，它们在植物抗病信号传导中有重要作用，受SA的正反馈调节[46]。SA信号通路诱导下游防御基因主要包括SA 结合蛋白以及蛋白之间的相互作用，SA结合蛋白(SABP)是SA的重要受体，其中一种结合蛋白SABP2与SA亲和性最高，其结合活性位点的反馈调节可以抑制水杨酸甲酯酶活性，从而促进水杨酸甲酯积累并将其转运到未侵染部位，提高植物抗病性。SA信号还调控病程相关基因和防御基因的转录表达。

茉莉酸(JA)及其相关化合物是诱导植物抗病的信号分子，通过JA信号传导途径可诱导植物产生多种次生代谢物质，如萜类、生物碱、类黄酮以及苯丙素类等，激素乙烯既是一种与茉莉酸具有协同作用的抗病信号分子，也可以作为一种导致植物感病的毒力因子。茉莉酸与乙烯在次级代谢物质产生的信号传导途径中至关重要，它们引发次级代谢物质的积累，从而提高植物的抗病能力。Laura等[47]研究发现枯草芽孢杆菌UMAF6639可以激活SA和JA的防御反应保护植物不受病原菌的伤害。

植物在诱导剂处理后细胞离子通量会迅速发生变化，主要表现在K+/H+交换、Cl-流出和Ca2+流入等，而Ca2+流入作为最重要离子通量变化，是因为Ca2+是关键的第二信使并且是参与植物防御反应主要调控因子[48]。植物中已知的Ca2+感受器主要有3种类型：Ca2+依赖性蛋白激酶(CDPKs)、嵌合Ca2+和钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CCa MKs)和CDPK相关激酶(CRKs)。其中Ca2+与CDPK结合后会被激活，而且进一步激活Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶和蛋白磷酸酶、膜结合酶或者转录因子[49]。然而，诱导剂诱导的胞质钙离子瞬增是所有下游应答反应最快信使之一，源于其直接调节所有防御基因的表达[50]。

3 展 望

植物的诱导抗病已经被广泛研究，其发展前景非常广阔，但植物诱导抗性防治病虫害在应对已经感染病害的植物效果并不明显，其重点作用在于预防而不是治疗。而且许多抗性数据都是在室内小批量试验得到，没有考虑诸多外界环境因素影响，可能与田间效应有误差。如何突破抗性遗传问题，筛选更多高抗和多抗诱导剂，仍然是一个不小的挑战。植物诱导抗性机理系统也有待完善，目前我们对植物诱抗机制认识还有很多空白的地方，需要不断探索和研究。因植物诱导抗病技术与现在较为成熟植保技术还有一定差距，其资金投入相对较少，也为其科学研究带来困难。

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Overview of Plant Induced Resistance and Its Mechanism

LI Zhang, PAN Xiao-hua, WEI Sai-jin*

(Jiangxi Agricultural Microbial Resource Development and Utilization Engineering Lab/Jiangxi Key Laboratory of Crop Physiology, Ecology and Genetic Breeding/Collaborative Innovation Center for the Modernization Production of Double Cropping Rice/College of Biology Science and Engineering, Jiangxi Agricultural University, Nanchang 330045, China)

Plant induced resistance to diseases, with a history of nearly 100 years, due to its non-toxic and harmless to the environment, stability and long duration of disease resistance, is still widely studied and applied. This paper reviewed the research progress, induction factors and general characteristics of induced resistance of plants, and made a brief analysis from the aspects of histopathology, physiology, biochemistry and molecular mechanism.

inducedresistance; induciblefactor; histopathology; molecular mechanism

S432

A

2095-3704（2019）01-001-06

10.3969/j.issn.2095-3704.2019.01.01

2018-12-15

国家自然科学基金项目（31460469）和国家科技支撑计划（2013BAD07B1202）

李张（1993—），男，硕士生，主要从事微生物研究，905092083@qq.com；

魏赛金，教授，weisaijin @126.com。

李张, 潘晓华, 魏赛金. 植物诱导抗病及机制的研究进展[J]. 生物灾害科学, 2019, 42(1): 1-6.