张圣岸， 曾 宾， 王盛标， 张建文， 艾晨枚， 雷小保, 张艺小

郴州市第一人民医院1.重症医学科；2.麻醉科；3.普外科，湖南 郴州 423000；北部战区总医院 干部病房一科，辽宁 沈阳 110016

术后感染是外科手术最常见的并发症之一，严重影响患者手术效果[1]。手术操作和自身免疫状态是影响术后感染的主要因素[2]。机械通气是一种常用的生命支持方式，但其会导致肺组织损伤，引发炎症细胞进入肺泡腔与血液循环，导致肺部炎症发生或加重感染[3]。肺保护性通气(lung protective ventilation strategy，LPVS)是通过减小潮气量联合适宜的外源性呼气末正压，限制气道压力与潮气量避免呼吸机相关性肺损伤，同时，保障患者呼吸的一种机械通气策略[5-6]。本研究回顾性分析97例全身麻醉下行上腹部手术的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者的临床资料，旨在分析LPVS对炎症因子变化及术后肺部感染的影响。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 取郴州市第一人民医院自2015年1月至2017年12月收治的择期行上腹部手术合并COPD的97例老年患者为研究对象。纳入标准：(1)确诊为轻中度COPD；(2)术前胸部X线检查证实无肺部感染。排除标准：(1)术前2周内存在肺部感染者；(2)术前1个月内行手术或机械通气者；(3)肝肾功能严重障碍者。采用随机数字表法将患者分为A组(n=48)与B组(n=49)。A组：男性28例，女性20例；平均年龄(64.6±12.7)岁；美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiologists，ASA)分级，Ⅰ级6例，Ⅱ级38例，Ⅲ级4例。B组：男性27例，女性22例；平均年龄(60.8±10.1)岁；ASA分级，Ⅰ级4例，Ⅱ级40例，Ⅲ级5例。两组患者一般资料比较，差异无统计意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。所有患者均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 所有患者术前禁食、禁饮。常规检测心电图、血压、血氧饱和度等，建立静脉通路。麻醉诱导：选用药物舒芬太尼、咪达唑仑以及丙泊酚，静脉注射进行快速诱导，后行气管插管，进行机械通气。麻醉维持：选用丙泊酚、瑞芬太尼及顺阿曲库胺进行静脉维持麻醉。所有患者均进行间歇正压通气。B组采取LPVS：潮气量为6～8 ml/kg，呼气末正压(positive end-expiratory pressure，PEEP)为8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，每隔30 min行1次肺复张手法。A组患者采取常规机械通气策略：潮气量为10～12 ml/kg，不使用PEEP及肺复张。

1.3 观察指标 检测两组患者麻醉诱导后(T1)、机械通气2 h(T2)、术后24 h(T3)的白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8，IL-8)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)浓度。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测，试剂盒购自美国R&D公司，严格按照说明书操作。记录并比较两组患者术后肺部感染发生情况。

2 结果

与T1时比较，T2、T3时两组患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高，差异有统计学意义(P<0.05)。但两组在T1、T2、T3时的各炎症因子比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。A组确诊肺部感染10例，B组仅有3例。A组肺部感染发生率为20.8%(10/48)，显著高于B组的6.1%(3/49)，两组间比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 两组患者不同时间点各炎症因子比较浓度/ pg·ml-1)

注：与本组T1时比较，①P<0.05

3 讨论

肺部感染是术后最常见的并发症之一，也是导致患者术后死亡的一个重要因素[6-7]。除患者自身免疫功能外，手术操作也是导致术后肺部感染的重要因素[8]。近年来，有研究发现,传统的机械通气方式会导致机械通气性肺损伤，其原因可能与较大的潮气量引起肺泡过度扩张和反复过度开放支气管上皮及薄壁组织造成的损伤，肺局部塌陷促进炎症产生，及跨肺压增高引起的气压伤有关[9]。其主要机制为机械通气对组织的拉伸引起的局部细胞坏死和组织释放的炎症因子共同作用。

COPD是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。COPD患者气道和肺泡广泛存在炎症反应，巨噬细胞数量是正常的5～10倍，这些巨噬细胞和淋巴细胞释放的各类炎症因子又进一步加剧炎症反应[10-12]。此外，肺组织实变引起黏液分泌增加，呼吸道阻塞，气流受限，肺组织弹性降低，患者气体交换率降低，使患者抵御感染的能力降低[13]。本研究结果显示，LPVS能够降低肺部感染的发生率。这与LPVS策略中PEEP和小潮气量的应用有关，PEEP能够最大限度减少肺萎陷损伤，小潮气量能够减少过量反复开放气道和肺泡造成的机械伤，提高健侧肺的功能，降低气道阻力，提高肺泡通气量，此外，小潮气量还能避免过度氧合引起氧化应激损伤，加重肺损伤[14]。

综上所述，LPVS能够改善老年COPD患者围术期肺部感染情况，降低术后肺部感染的发生率。