卜 军

随着再灌注治疗、新型药物和血流动力学支持设备的迅速发展，心肌梗死患者的院内存活率显著提高。然而，梗死后心力衰竭的诊疗进展却相对踯躅。梗死后心力衰竭的病理生理过程源自复杂和持续的心脏结构改变，被称为“不良心室重构”。理解心室重构的机制并进行早期发现和干预可能延缓心力衰竭的进展，改善患者的生活质量和长期预后。

心室重构现象最早由Tennant和Wiggers在20世纪30年代所描述，主要表现为左心室的扩张和形态改变，伴随持续的左心室收缩功能下降。当代病理学研究发现，这仅是对心室重构宏观表现的认识。随着缺血导致的心肌细胞损伤和死亡，微观层面的心室重构几乎与梗死同步发生。

正常情况下，细胞外基质中成纤维和胶原的降解维持着动态平衡，是保持细胞骨架完整，维持心脏几何构型的关键因素。心肌梗死早期，大量炎性细胞(主要包括巨噬细胞和其他抗原呈递细胞)进入梗死区并在3～4 d内达到高峰[1]。在大量炎性介质的作用下，用于降解胶原成分的基质金属蛋白酶(MMP)与其金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)之间出现失衡。梗死区TIMP都在发生缺血2 d内达到分泌高峰，而MMP和其他胶原酶的激活高峰却持续到7 d以后[2-3]，从而推动梗死区胶原成分的迅速降解。虽然这一过程有助于巨噬细胞对坏死组织进行清除和成纤维细胞展开瘢痕修复，但细胞骨架破坏后形成的局部薄弱区域容易在心室压力作用下发生急性扩张，从而导致部分患者出现明显的急性期心室重构特征[4]。……