丁繁荣，姜萍，刘巍

(山东中医药大学，济南250014)

强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性免疫性疾病，其病理特征是骶髂关节的骨侵蚀、附着点炎及后期的骨性强直。AS的发病机制尚不明确，目前认为与遗传、感染等因素有关。人类白细胞抗原B27(HLA-B27)是人类主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类分子，主要作用是向T细胞提呈内源性抗原。HLA-B27是最早发现的与AS相关的风险因素，90%的AS患者呈HLA-B27阳性，但这也表明HLA-B27并不能完全解释AS的发病。随后与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因，尤以内质网氨基肽酶1(ERAP1)和白介素23受体(IL-23R)为主。EARP1在抗原提呈中负责调整抗原肽长度，是APC激活免疫应答的重要一环；IL-23是促炎症性细胞因子，主要促进Th17细胞增殖，而Th17细胞与免疫性疾病有密切关系，提示IL-23在AS发病中有重要作用。此外，炎症性肠病(IBD)作为以AS为典型的脊柱关节病的常见关节外表现，二者间的相互作用也有很多研究报道，已有不少证据支持肠道免疫与AS发病有关。现将AS发病机制的最新研究进展综述如下。

1 HLA-B27在AS发病中的作用

MHC是免疫细胞识别自我和非我的关键组成分子，是免疫应答发生的重要成分。HLA-B27是MHCⅠ类分子，主要参与内源性抗原提呈，抗原肽经蛋白酶体降解为短肽后，肽段借助转运蛋白从细胞质运输到内质网与MHCⅠ类分子结合，以抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形式呈现在细胞表面，进而被特异性CD8+T细胞识别激活T细胞免疫应答。而在被运出细胞表面之前，内质网上组装完成稳定的MHCⅠ类分子非常重要。……