叶勇，赵海霞，张长城

(1三峡大学第一临床医学院，湖北宜昌443000；2三峡大学医学院)

细胞凋亡又称为程序性死亡，是指生理性或者病理性因素触发细胞内预存的死亡程序，导致细胞自主有序的死亡。与坏死不同，凋亡是主动过程，涉及一系列信号通路的激活与调控，与细胞增殖共同维持体内细胞数量的动态平衡。研究表明，内质网应激(ERS)、线粒体通路、死亡受体通路及氧化应激等均参与了细胞凋亡的发生发展，其中ERS是目前的研究热点[1，2]。内质网是由细胞内膜构成的封闭网状管道系统，是真核细胞内重要的细胞器，主要负责分泌型蛋白和膜蛋白的合成、折叠、修饰及运输，同时也是细胞内Ca2+的主要储存库。在某些生理和病理条件下(如氧化应激、Ca2+稳态失衡及缺氧等)可引起蛋白质在内质网内的折叠受到抑制，促使未折叠蛋白聚集，激活未折叠蛋白反应，引起ERS。ERS包括未折叠蛋白反应、内质网相关性死亡和整合应激反应三个相互联系的动态过程，其中未折叠蛋白反应起重要作用[3]。一定程度的ERS有利于激活细胞的保护性适应机制，而ERS过强或持续时间过长，导致内质网的内稳态严重失衡，无法修复，则引起细胞凋亡[4,5]。因此，受损细胞往往会出现生存适应和凋亡两种结局[6]。ERS的反应程度决定了受损细胞的转归，因此，针对ERS进行干预有望成为治疗凋亡相关疾病的重要靶点。现就ERS相关的信号通路及其与凋亡相关疾病的关系研究进展综述如下。

1 ERS的信号……

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