杨琴，刘丕

(1南昌大学，南昌330006；2南昌大学第一附属医院)

急性胰腺炎(AP)是由多种病因引起胰酶在胰腺内提前激活后引起以胰腺组织的水肿、出血、坏死等炎症反应为特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。急性重症胰腺炎(SAP)常伴有器官功能障碍，且持续时间超过48 h，易并发全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MOF)。研究表明，SAP急性反应期常并发毛细血管渗漏综合征(CLS)，SAP的严重程度与CLS的发生率呈正相关。据文献统计，SAP并发CLS的比例高达34.9%[1]。CLS是SIRS向多器官功能衰竭的中间阶段，主要表现为全身毛细血管内皮细胞的损伤，血管高渗透性使大量物质从血管内渗出至第三间隙，从而出现血液浓缩、低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾功能衰竭等临床表现，病死率极高[2]。现将SAP合并CLS的临床表现、发病机制及治疗方案综述如下。

1 临床表现

SAP合并CLS可分为毛细血管渗漏期和毛细血管恢复期。毛细血管渗漏期可出现低血容量性休克、少尿、无尿、全身水肿等临床表现，且易并发深静脉血栓形成(DVT)、筋膜室综合征等[3，4]。毛细血管恢复期患者一般情况开始好转，全身水肿逐渐消退、尿量增加，但此期易出现肺水肿，主要原因在于毛细血管渗漏期补液过多[5]。

2 发病机制

SAP引发CLS的机制主要与炎症因子过度激活及微循环障碍有关[6]，炎症因子过度释放激活细胞信号转导通路引起血管内皮屏障的破坏，二者共同作用，介导CLS的发生发展。

2.1 炎症因子过度激活 SAP时，单核—巨噬细胞系统被激活，大量炎症因子释放；……