胡斌，王成举，陈鹏慧，张雨平

(1 陆军军医大学第二附属医院，重庆400037；2 陆军军医大学基础医学院)

脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一。最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化,会造成脑瘫、视听功能异常、认知障碍等神经系统后遗症。目前脑白质损伤的具体发生机制尚不明确。神经束蛋白155(neurofascin155，NF155)主要存在于胶质细胞中，是神经束蛋白(neurofascin，NF)家族成员之一，在中枢神经系统主要表达于少突胶质细胞及其前体细胞中[1]。NF155的表达始于髓鞘形成初期，在整个髓鞘形成期间持续高表达，随着少突胶质细胞的发育逐渐成熟，NF155从胞体向细胞突起末端迁移，最终分布于成熟中枢神经系统的髓鞘结侧区脂筏中[2]。研究[3,4]发现，NF155在髓鞘形成及损伤后的修复过程中起到重要作用，并且与多种自身免疫性脱髓鞘疾病中的髓鞘病变相关。我们前期研究[5]发现，缺氧缺血脑白质损伤早产模型大鼠脑组织中髓鞘量减少、轴突萎缩导致神经功能异常，与NF155的表达缺失有关，在缺氧缺血损伤早期补充NF155，很可能对脑白质损伤具有预防甚至修复作用。因此，NF155有可能成为脑白质损伤干预治疗的一个新靶点。为此，2017年9月～2018年1月，我们构建了NF155高表达的少突胶质细胞模型，并验证NF155的表达情况，为进一步研究NF155在髓鞘损伤及修复中的作用和机制提供实验基础。

1 材料与方法

1.1 细胞、试剂及仪器 DNA纯化回收试剂盒、质粒小提试剂盒、pUM-T simple vector克隆试剂盒、2×Taq PCR MasterMix购自BioTeke公司；PCR试剂盒、PCR产物回收试剂盒、β-actin购自碧云天生物技术研究所；……