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炎症性肠病肠黏膜屏障功能受损机制与修复治疗的研究进展

2019-02-13沈羽嘉卞兆连邵建国

山东医药 2019年2期
关键词:研究

沈羽嘉 ,卞兆连,邵建国

(1 南京中医药大学,南京210023;2 南通市第三人民医院)

炎症性肠病(IBD)是一组不明原因的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD发病机制目前尚不明确,普遍认为与免疫异常、遗传易感性、肠道菌群失调以及感染、环境、心理等因素相关。近年研究表明,IBD患者均存在肠黏膜屏障受损,这可能会引起细胞因子分泌异常、肠黏膜萎缩、通透性改变及肠道菌群移位,导致炎症的反复发作及加重。肠黏膜屏障是由机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障4个部分构成,其中任何一个屏障的损伤都会导致肠黏膜屏障被破坏,致使其功能受损,诱发肠源性感染,导致IBD等疾病的发生。机械屏障即是肠黏膜上皮结构,包括了肠上皮细胞(IECs)及肠上皮细胞间的连接等,具有吸收营养物质并将有害物质排除在屏障外的功能。化学屏障是由杯状细胞、潘氏细胞和肠上皮细胞分泌的黏液糖蛋白(MUC)、消化液以及肠腔内益生菌产生的抑菌物质和菌膜等共同组成,具有润滑肠道、溶菌、杀菌、隔离微生物、抑制微生物入侵等作用。免疫屏障既是捕获和提呈抗原的场所,也是参与炎症和免疫耐受的形成的部位,它由肠道淋巴组织和分泌型免疫球蛋白A(sIgA)组成。肠道中的微生物主要有共生菌(以厌氧菌为主)、条件致病菌和致病菌(以需氧或兼性厌氧菌为主),其中约99%为专性厌氧菌,属于肠道的优势菌群,这些肠道优势菌群在肠黏膜表面构成一道抵御外源性抗原过度增殖和感染的屏障,即生物屏障。……

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