胸主动脉瘤发生发展过程中端粒长度及端粒酶活性改变的影响因素研究进展
2019-02-13徐泓杰王国坤刘洋徐志云
山东医药 2019年6期
徐泓杰,王国坤,刘洋,徐志云
(海军军医大学长海医院,上海200433)
胸主动脉瘤(Thoracic aortic aneurysm, TAA)是严重的心血管疾患,易出现破口形成主动脉夹层而威胁到生命,是现代老年人群中重要致死性疾病之一。TAA是指胸主动脉持续的、局限性的扩张,其直径超过正常胸主动脉内径的150%。主动脉张力增加和主动脉退行性变是TAA的主要发病原因。TAA的主要病理特征为胸主动脉中膜的退行性变,具体包括外弹力膜的破坏、血管平滑肌的丢失、蛋白聚糖的沉积等。除遗传等内在因素以外,氧化应激、高热量营养素摄入、高血压和糖尿病等是导致胸主动脉退行性变的主要外在因素。端粒是指真核生物细胞染色体末端高度保守的重复DNA序列,和端粒结合蛋白结合具有稳定基因组结构完整的作用。随着细胞的分裂,端粒的长度也会随之缩短,也预示着细胞的衰老。端粒随年龄的增长逐渐缩短,被认为是退行性疾病发生、血管病理改变的分子基础之一。端粒酶是一种核糖核蛋白复合物,高表达于生殖细胞、肿瘤细胞和干细胞等能广泛复制的细胞中,由端粒酶RNA和端粒酶逆转录酶组成,可维持染色体端粒末端长度[1]。端粒长度缩短和端粒酶活性异常导致的细胞衰老与退行性变性心血管疾病密切相关[2]。因此各种危险因素可能通过影响端粒及端粒酶的活性,进一步导致TAA的发生和发展。研究发现,氧化应激、高热量营养素摄入、高血压、糖尿病等均为端粒长度及端粒酶活性改变的影响因素。……
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