何亚运，罗泊涛，陆元志

(1广东医科大学病理学系，广东湛江524023；2 广东医科大学附属医院)

肿瘤组织本质上是一种异常的炎性组织。肿瘤细胞与其间质成分相互作用是影响肿瘤发生发展及治疗效果的重要因素。一方面肿瘤细胞通过产生各种炎症因子如生长因子、细胞因子和趋化因子等募集炎症细胞到达肿瘤组织并通过不同的机制改变这些炎症细胞的分化、发育与功能状态，同时激活肿瘤组织中成纤维细胞以重塑肿瘤微环境。另一方面，肿瘤组织中浸润的各种炎症细胞及活化的成纤维细胞又反过来改变肿瘤细胞的代谢与功能状态，促进肿瘤免疫抑制和免疫逃逸。机体免疫系统在肿瘤的发生、发展过程中起双重作用。一方面，机体可通过先天性和后天性免疫抵抗肿瘤发生；另一方面，肿瘤细胞可通过形成特殊免疫抑制微环境等多种机制逃避机体免疫系统的识别和攻击，产生免疫逃逸。肿瘤免疫逃逸主要机制包括[1]：肿瘤表面抗原缺失、抑制肿瘤细胞裂解、形成肿瘤免疫抑制性微环境，产生免疫抑制。肿瘤免疫抑制性微环境主要由肿瘤细胞产生的免疫抑制分子、基质成分和抑制性的免疫细胞和相关免疫抑制性细胞因子构成。其中免疫抑制性细胞主要包括肿瘤相关巨噬细胞、调节性T 细胞、骨髓来源的抑制性细胞(Myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)、癌相关成纤维细胞(CAFs)等。而免疫细胞因子主要包括IL-10、TGFβ1、IL-17，此外还有PD-1/PD-L1等免疫检查点分子及外泌体等。现将肿瘤免疫抑制性微环境中的免疫抑制性细胞和免疫抑制性细胞因子在抗肿瘤免疫反应中的作用研究进展综述如下。……