细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展
2019-02-12张先姚李锦航周正新
山西中医药大学学报 2019年1期
芮 仞,娄 悦,张先姚,李锦航,周正新
(1.安徽中医药大学研究生院,安徽合肥230038; 2.安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥230038)
激素性股骨头坏死(SANFH)是由于使用大剂量激素导致股骨头缺血性坏死的疾病。自1953年第一例激素引发股骨头坏死报道,世界各地陆续出现类似病例报道。近年来,随着我国在临床上对于激素的大量使用,激素导致的股骨头坏死逐年上升,已占股骨头缺血坏死的一半。SANFH严重影响患者的生活质量,双侧患病者甚至可致残。因此,探究SANFH的发病机制对于临床上预防和治疗本病具有重要的意义。目前SANFH的发病机制尚未完全明确,有血管内凝血、脂质代谢紊乱、骨内高压等多种假说。近年来,随着分子生物、分子化学、组织细胞学科的不断发展,通过研究发现在激素作用下细胞会发生凋亡,故推断激素导致的骨细胞凋亡与股骨头坏死关系密切。笔者在阅读分析近5年文献的基础上,对骨细胞凋亡的相关基因做一研究讨论。
1 股骨头坏死的病理改变
人体内发育成熟的骨细胞位于骨陷窝内,为扁椭圆形,呈多突起状,突起伸入骨小管内,相邻细胞的突起以缝隙连接、彼此相互接触。骨小管使骨细胞和骨表面的细胞形成相互联系[1]。大剂量的糖皮质激素可以促进成骨细胞和骨细胞提前进入凋亡,但不会促使破骨细胞凋亡[2]。成骨细胞提前凋亡,会导致整体骨量减少,出现松质骨骨小梁变细、数量减少、骨皮质多孔、变薄等骨微结构破坏的表现,轻微的应力作用会使股骨头区骨小梁发生细微损伤。……
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