(山东省鲁南眼科医院，山东 临沂 276000)

角膜内皮炎多由单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染所致，1982年由 Khodadoust等首次报道，因对其病因、临床表现和治疗方法认识不足以及缺乏可靠的实验室诊断依据，易引起病程迁延而导致不良后果，严重者可致失明。现报道2例因使用糖皮质激素不当而致病毒性角膜内皮炎者情况。

1 临床资料

病例1，张××，男，48岁，因“右眼病毒性角膜炎1个月，仍视物不清伴眼痛畏光”于2019-06-17来本院就诊。1个月前患者无明显诱因出现右眼视物不清，伴眼红、眼痛、畏光，于当地医院诊断为“病毒性角膜炎”，予口服阿昔洛韦片0.2 g/次，5次/d，更昔洛韦凝胶及普拉洛芬点眼，均4次/d；2周后停用阿昔洛韦片，加用0.1%氟米龙眼水，4次/d，余用药同前，因自觉好转不明显来本院。眼科检查：视力，OD 0.02，OS 1.0；眼压，右眼16 mmHg，左眼15 mmHg；右眼混合性充血，角膜弥漫性上皮小水疱，角膜基质水肿，羊脂状KP分布于全角膜的内皮面，前房深度正常，细节不清。左眼无异常。

病例2，刘××，男，47岁，因“左眼视物不清伴畏光3个月”于2019-06-10来本院就诊。患者3个月前感冒后出现左眼视物不清，伴畏光、轻微眼痛，于当地医院诊断为“病毒性角膜炎”，予更昔洛韦凝胶、干扰素眼水、0.02%氟米龙眼水点眼，均4次/d，自觉好转不明显遂来本院。眼科检查：视力，右眼1.0，左眼0.3；眼压，右眼16 mmHg，左眼13 mmHg；左眼轻度睫状充血，角膜中央和鼻侧旁中央的角膜基质呈盘状水肿，水肿的边界清晰，不伴有角膜浸润和新生血管，水肿累及角膜全层，在水肿相对应的角膜内皮面可见羊脂状KP，前房深度正常。右眼无异常。

治疗方法和结果：(1)病例1。患者检查肾功无异常后，再次加用口服阿昔洛韦片，0.2 g/次，5次/d；停用0.1%氟米龙，给予妥布霉素地塞米松眼水，4次/d；妥布霉素地塞米松眼膏，每晚1次；更昔洛韦凝胶用法同前。用药1周后患者症状和体征明显改善，之后糖皮质激素逐渐减量至停药。(2)病例2。停用氟米龙，给予妥布霉素地塞米松眼水，4次/d；妥布霉素地塞米松眼膏，每晚1次，其余用药同前。1周复查时视力0.8，角膜水肿明显减轻，仍可见少量羊脂状KP，嘱其将妥布霉素地塞米松逐渐减量至停药。之后患者因自觉视力恢复且无不适症状自行断药，于2019-06-25因再次视力下降就诊，检查见角膜水肿同首诊时，继续上述治疗1周后症状减轻。

2 讨论

目前，病毒性角膜内皮炎的发病机制有两种学说，一种为病毒感染学说，认为病毒可直接感染、破坏角膜内皮；另一种为角膜内皮免疫性炎症学说，认为角膜内皮受到免疫攻击后出现了角膜基质水肿。本文病例对糖皮质激素治疗反应较好也可间接证实其发病过程与免疫反应有关。

病毒性角膜内皮炎的临床表现为睫状或混合充血、角膜上皮和基质水肿，但无角膜浸润。其特点在于角膜内皮炎KP出现的部位一定是水肿的部位，而非水肿的部位不会有KP存在。根据角膜病变的部位不同，角膜内皮炎可分为3种类型：盘状型、弥漫型及线状型。本病例1为弥漫型，病例2为盘状型。其治疗的两个关键点是抗病毒和抗炎，正确合理地使用抗病毒药和皮质类固醇激素类药物。皮质类固醇激素通过抑制淋巴细胞的迁移、细胞消化酶的释放等达到免疫抑制的作用，但该药的副作用如升高眼压、并发白内障等使其在临床的应用格外慎重，很多医生宁愿选择非甾体药物而放弃应用该药。但角膜内皮炎既然是一种免疫性疾病，皮质类固醇激素的应用又是不可避免的，其基本原则是在足量抗病毒药物的基础上，选择生物利用率高的皮质类固醇激素，将眼内炎症迅速控制后逐渐减量，缓慢停药。减量的过程中，药物的浓度和频度均要充分考虑。

本病例资料中两位患者首诊均诊断无误，且足量应用抗病毒药物，但第1例患者治疗1个月后仍无明显效果，第2例长达3个月之久，其病程迁延主要原因为糖皮质激素应用不当。两位患者中第1例发病之初未使用糖皮质激素，后选用0.1%氟米龙，第2例选用0.02%氟米龙，换用妥布霉素地塞米松眼水1周后病情均明显改善。由此可见，角膜内皮炎的基质水肿对高浓度糖皮质激素的治疗十分敏感。氟米龙虽然抗炎效果同妥布霉素地塞米松相似，但其角膜穿透性差，且半衰期短，所以不能有效地控制该病病情发展。

病毒性角膜内皮炎的治疗目的主要是控制病情发展和缓解症状，治疗原则以局部抗病毒联合高浓度激素抑制炎症反应为主，若得到早期诊断及合理的治疗，均可获得良好的效果。