张凤宇 郭文新 刘国辉 吴慧莉

(1 河北省唐山市丰润区人民医院呼吸科，唐山，064000； 2 应急总医院耳鼻喉科，北京，100028)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是常见的呼吸系统疾病，患病率高，可达4%～6%，是多种疾病的危险因素和源头疾病[1]。可引发多系统疾病，包括高血压、冠心病、脑卒中、糖尿病及夜间多尿等，也可导致继发性遗尿[2-3]。遗尿症是指与个人年龄或成熟程度不相符的，在睡眠期间不能自主醒来排尿，睡眠中将尿液排出的行为[4]。临床根据发病情况将遗尿分为原发性和继发性。我科应用无创通气治疗1例继发OSAHS的遗尿患者，取得良好的临床效果，现报道如下。

1 病例资料

患者，女性，36岁，主因夜间多尿2年，遗尿半年余就诊。患者近2年夜间多尿，小便2～5次/夜，近半年夜间出现尿床，因担心尿床，令其家人定点叫醒排尿，但唤醒困难，为此带尿不湿睡眠。患者发病以来无尿频、尿急、尿痛，无日间尿失禁症状，既往有睡眠打鼾及夜间憋醒病史，白天看电视或开会时打瞌睡。患者为求治遗尿曾先后就诊泌尿科、中医科、神经内科等。神经内科查头颅核磁检查未见异常，按照后循环缺血治疗，接受了血塞通及奥拉西坦等药物治疗1月余，遗尿症状无好转；中医科给予“金匮肾气丸”调节肾阴虚，病情无缓解；泌尿外科查双肾、输尿管及膀胱彩超，排除器质性疾病后，就诊于我科检查寻找睡眠问题。就诊时体格检查：身高155 cm，体质量85 kg，BMI 35.3，体型肥胖，颈短粗，颈围43 cm、甲状腺无肿大。舌体肥大，软腭松弛，扁桃体Ⅰ°肿大，咽后间隙狭窄，心肺听诊无异常。腹壁脂肪厚，肝脾未触及。匹兹堡嗜睡评分16分，睡眠质量评分15分。多导睡眠监测(PSG)睡眠效率72%，睡眠分期1期9.2%、2期66.2%、3期6.1%、快动眼睡眠期18.5%、呼吸暂停低通气指数(AHI)54.4次/h，最长呼吸暂停时间56秒，最低血氧饱和度52%，血氧饱和度低于70%占整夜睡眠时间50%。夜间睡眠监测中，除发现遗尿症状，未见其他异态睡眠。根据病史和临床检查以及PSG监测，诊断：OSAHS(重度)，继发性遗尿症。应用持续气道内正压通气(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)治疗，患者依从性良好，每天配戴呼吸机4～6 h。1个月后，无夜间遗尿发生，日间嗜睡症状减轻。复查匹兹堡嗜睡评分9分，睡眠质量评分10分。CPAP治疗时复查PSG，睡眠效率92.5%，睡眠分期1期7%、2期50%、3期20%、快动眼睡眠期23%、AHI2.6次/h、血氧饱和度为88%。

2 讨论

成人遗尿可分为原发性遗尿和继发性遗尿。前者是小儿时期遗尿的病症，一直延续到成年以后；而后者则是没有遗尿症状的成年人，因某种原因而出现遗尿的现象。OSAHS、肥胖以及与父母共同睡眠也与遗尿症发病率高度相关[5-7]。研究发现，成人遗尿发病的发生机制可能与睡眠中大脑高级中枢对排尿反射弧调控作用削弱所致有关；与遗尿症相关的生理因素可能涉及激素分泌水平及神经系统发育方面，如夜间多尿可能与精氨酸升压素(Arginine Vasopressin，AVP)水平降低以及中枢神经系统对低尿渗透压反应较小有关。对血浆AV水平的研究发现，23:00-04:00期间，夜尿增多组AVP水平较正常对照组显著降低，提示夜间多尿可能继发于抗利尿激素的昼夜节律紊乱[8]。此例患者经泌尿外科及神经内科等多学科检查，排除了器质性异常。因患者伴随睡眠打鼾经PSG监测后确诊OSAHS。CPAP治疗1个月后，随着打鼾及呼吸暂停的控制，复查PSG监测，睡眠效率提高，浅睡眠减少，深睡眠增加，睡眠结构改变，匹兹堡嗜睡和睡眠质量评分均有下降，遗尿症状消失。分析此患者遗尿症正是睡眠监测中23:00-04:00期间频繁出现呼吸暂停、低氧事件，抑制了抗利尿激素水平，出现多尿症状，导致大脑高级中枢对排尿反射弧的调控不足而出现OSAHS的夜间多尿遗尿症。

综上所述，此病例为OSAHS的夜间多尿及继发性遗尿是其临床症状提供佐证，还需要积累病例。对在泌尿外科及神经科检查无器质性病变的遗尿患者，需注意追问是否有打鼾病史，必要时行PSG监测，应警惕OSAHS的存在，及时给予有效CPAP治疗，让遗尿症患者得到及时有效的治疗。