黄雪晶，宋继荣*

（1.佳木斯大学研究生院，黑龙江 佳木斯 154002；2.内蒙古民族大学第二临床医学院（内蒙古林业总医院），内蒙古 呼伦贝尔 022150；3.佳木斯大学附属第一医院，黑龙江 佳木斯 154002）

子宫内膜异位症（endometriosis，EMT，简称内异症）以持续加重的盆腔粘连、疼痛、不孕为其主要的临床表现，该病的发病机制尚未完全阐明，本文针对国内外最新研究文献作一综述。

1 遗传及环境因素

内异症是一种由免疫缺陷引起的遗传性疾病，遗传和表观遗传因素导致芳香化酶、类固醇因子-1的表达发生变化，导致各种炎性因子及神经生长因子的活性合成，与内异症疼痛密切相关。许多持久性有机污染物（包括二噁英、多溴联苯、六溴环十二烷、有机氯杀虫剂等）与内异症的发病相关[1]。

2 炎症及氧化应激因素

内异症是一种慢性炎症性疾病，趋化因子和趋化因子受体功能失调是内异症发病的一个重要方面。多种白介素在内异症发病机制中起作用：如IL-32、IL-33、IL-1等。Scutiero等人为了阐明氧化应激的不同作用及其在内异症发展中的作用，进行了系统的综述[2]。

3 血管生成及凝血异常

内异症可能涉及凝血因素的异常，有关凝血因子的检测对异位症的诊断和治疗具有重要的临床意义。四连接同源蛋白FJX1是血管生成的调节因子，其高水平可能在内异症的发病机制中发挥重要作用[3]。

4 雌激素水平

内异症是一种雌激素依赖性疾病，肖赟赟等人阐述了内异症患者局部雌激素的合成过程，雌激素合成过程中重要的酶、细胞因子表达情况的研究进展及其在治疗中的应用情况[4]。

5 神经纤维

内异症的疼痛可能与异常增高的神经纤维密度有关；神经生长因子可能通过多种途径参与内异症相关疼痛的发病机制。内异症是常见类固醇依赖性纤维化疾病，相关的纤维化是通过转录因子-11（KLF11）调控的表观遗传学。

6 免疫因素

内异症患者几乎所有免疫细胞都有功能异常的表现：T细胞反应活性降低、NK细胞毒性、B细胞多克隆活化、抗体产生增加、腹膜巨噬细胞的数量和活化增多及炎症介质的变化。

7 糖酵解及缺氧环境

八十多年前，Warburg报道了肿瘤细胞以糖酵解路径为主要产能方式，称“Warburg effect”[5]。在内异症的异位组织中也存在“Warburg effect”[6]及明显增加的葡萄糖消耗、乳酸产生和异常表达。

8 其 他

子宫内膜干细胞/祖细胞可能导致内异症发生，其逆行进入盆腔，可能是月经初潮或新生儿子宫出血所致。异常自噬发生在内异症的在位及异位内膜组织中，促进子宫内膜组织和基质细胞增生，限制细胞凋亡，诱导异常的免疫反应，促进内异症形成[7]。

综上所述，内异症发病是以经血逆流基础上多种内在遗传因素及外在各种干预因素综合作用的结果，对内异症发病机理及治疗方案的研究任重而道远。