常诗晨 张雪竹

(天津中医药大学第一附属医院，天津 300193)

IL-10是免疫抑制分子，通过限制对病原体的免疫应答，在炎症和自身免疫性疾病的发生发展中起着重要的调控作用[1,2]。目前，已发现IL-10在炎性肠病、慢性感染、肿瘤和神经退行性疾病等多种疾病中作用关键[3-5]。

最初认为IL-10仅由Th2细胞分泌[6]，后来发现其来源广泛，Th1细胞、CD8+T细胞、B细胞、调节性B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等多种免疫细胞及一些非免疫细胞(如上皮细胞)均能产生IL-10[7]。不同细胞分泌IL-10的调控机制也十分复杂，涉及遗传调控、转录调控、信号通路调控、转录后调控等，这些调控过程的失衡都导致IL-10功能的异常。因此，了解不同细胞对IL-10表达的调控机制对设计免疫干预策略是非常必要的。

1 中枢神经系统中的免疫应答

以往认为中枢神经系统是免疫豁免区，但近年来研究发现中枢神经系统内部存在先天免疫系统[8]。先天免疫系统是宿主抵御病原体或其他异物入侵的第一道防线[9]。先天免疫细胞表面表达多种模式识别受体(Pattern recognition receptor，PRR)，PRR通过识别病原相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns，PAMP)和损伤相关分子模式(Damage related molecular pattern,DAMP)，激活先天免疫系统，引起一系列细胞内级联反应，并诱导促炎或抗炎的细胞因子产生[10]。PAMP是一类或一群特定的微生物病原体及其产物共有的某些高度保守的分子结构(如LPS、LTA、细菌DNA、病毒RNA/DNA等)。PRR识别PAMP后启动免疫应答以清除病原体[11]。DAMP是组织、细胞损伤后释放的内源性物质，被PRR识别后，激活先天免疫系统并引起炎症，导致组织进一步损伤，同时调节获得性免疫极化方向，对组织愈合、修复或重构进行调控[11]。……