柳明德 罗永平（通讯作者）

（民勤县人民医院神经内科 甘肃 民勤 733399）

本研究采用早期强化降压治疗急性高血压性脑出血患者颅内血肿增大，临床效果显著，为与同行交流分享，现汇报如下：

1.资料与方法

1.1 一般资料

急性高血压性脑出血患者共116例，将其随机分为普通组和强化降压组各58例。普通组：男31例，女27例，年龄36～75岁，平均年龄48.3±3.27岁；强化组：男33例，女25例，年龄37～77岁，平均年龄48.9±3.39岁。两组共116例患者的基础资料无显著差异。

1.2 治疗方法

两组患者均给予常规的治疗：降低颅内压、脱水、神经保护等治疗。普通组血压控制目标为140～180/90～110mmHg，强化降压组血压控制目标为＜140/90mmHg。降压药物的选择：能够口服药物者使用苯磺酸氨氯地平5～10mg 口服 每日一次或和坎地沙坦酯胶囊4～12mg 每日一次；口服药物不能使血压达标者联用硝普钠持续静脉泵入；不能口服药物者单用硝普钠持续静脉泵入。

1.3 疗效判定标准

显效：患者颅内血肿未出现增大；有效：患者颅内血肿无变化或增大不明显；无效：患者颅内血肿增大。

1.4 数据处理

使用SPSS18.0统计学软件进行数据处理，以P＜0.05为具有统计学意义上的明显差异。

2.结果

普通组：37例患者显效，5例患者有效，16例患者无效，总有效率为72.41%；强化降压组：46例患者显效，5例患者有效，7例患者无效，总有效率为87.93%。两组数据对比具有明显差异，强化组显著优于普通组。详见下表。

表 两组治疗结果对比

3.讨论

高血压性脑出血是高血压病最严重的并发症之一，男性发病率稍高，多见于50～70岁的老年人，冬春季好发。长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构发生病理性变化，造成脑底的小动脉管壁出现玻璃样或纤维样的变性及局灶性出血、缺血和坏死，导致血管壁的强度降低，出现局限性的扩张，从而形成了微小动脉瘤[2]。目前普遍认为，微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。当高血压病患者因情绪激动、体力与脑力劳动过度过度或由其他原因造成的血压迅速升高，导致已出现病变的脑血管破裂出血所致。高血压性脑出血最常见的出血部位为壳核、基底节区，多损及内囊，造成患者出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲[3]，致残率和死亡率极高。

血压影响急性高血压性脑出血颅内血肿增大成为目前一个备受关注的课题，有多个研究报道，二者的发生率成正比，血肿形态的不规则、糖尿病史、病初的平均动脉压＞130mmHg、脑萎缩等成为本病的几大危险因素[4]。本研究中，普通组总有效率为72.41%，强化降压组总有效率为87.93%。强化降压组明显高于普通组，研究证实早期强化降压能够降低颅内血肿的扩大率。

急性高血压性脑出血患者常伴有明显血压升髙，且幅度通常较大，超过了缺血性脑卒中患者，这增加了患者残疾、死亡等风险。在临床应用中应按照高血压患者的基础血压值、病史长短、颅内压以及入院时的血压等情况综合考量后再确定降压目标。要避免长期严重高血压患者血压下降过快、过低可能产生的脑血流量下降。如因 CUSHING反应或中枢性原因引起的异常血压升高，不宜单纯盲目降压而要针对病因进行合理治疗。为防止过度降压导致脑灌注压不足，可在入院高血压基础上实行阶梯式降压，每日降压15～20%。

综上所述，对急性高血压性脑出血患者，在采取常规治疗方法的同时，采取早期强化降压措施，能够有效预防颅内血肿的增大，改善患者的临床症状，治疗效果显著，值得临床上推广应用。