266033青岛市市北区人民医院

高血压起病缓慢，缺乏特异的临床表现，主要表现为血压升高，同时高血压的发病机制尚不清楚[1]，多数人认为高血压的发生与遗传因素、环境因素、内分泌因素、中枢神经系统功能异常以及血脂水平变化等显著相关[2]。高血压包括原发性高血压和继发性高血压两种类型。如果高血压患者的血压未得到有效控制，将会对其心脏、脑、视网膜以及肾脏等器官产生损害[3]。目前临床对高血压患者多采用西药联合治疗。本研究主要分析左旋氨氯地平联合替米沙坦氢氯噻嗪治疗高血压的疗效与安全性，现报告如下。

资料与方法

2016年12月-2017年6月收治高血压患者76例，通过计算机表法将患者分为两组，每组38例。研究组男22例，女16例；平均年龄(61.64±6.80)岁；平均发病时间(11.54±1.50)年。对照组男20例，女18例；平均年龄(62.25±7.00)年；平均发病时间(10.65±1.23)年。两组基线资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。入组标准：(1)①符合《原发性高血压诊疗指南》的相关标准；②年龄＜80岁；③签署知情同意书，同意参与本研究。(2)排除标准：①肝、肾功能不全患者；②精神障碍患者。

方法：对照组给予苯磺酸左旋氨氨氯地平片治疗，口服2.5～5 mg/d。研究组给予左旋氨氯地平联合替米沙坦氢氯噻嗪治疗，苯磺酸左旋氨氯地平片用法用量同对照组，替米沙坦氢氯噻嗪1片/d(替米沙坦80 mg，氢氯噻嗪12.5 mg)。

效果判定标准：①有效：收缩压下降＞20 mmHg；②好转：收缩压下降10～20 mmHg；③无效：收缩压未下降。

统计学分析：采用SPSS 17.0软件处理数据，治疗前后血压指数采用(±s)表示，组间比较采用t检验；临床治疗总有效率以及不良反应发生率组间比较采用χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

结 果

治疗前，两组收缩压、舒张压以及脉压比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。研究组治疗后收缩压、舒张压以及脉压低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

研究组有效30例(78.9%)，好转5例(13.1%)，无效3例(8%)。对照组有效25例(65.8%)，好转3例(8%)，无效10例(26.2%)。研究组临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.547 0，P＜0.05)。

对照组出现头痛3例(7.9%)，下肢水肿1例(2.6%)；研究组出现头痛2例(5.3%)，下肢水肿1例(2.6%)。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

讨 论

替米沙坦氢氯噻嗪是一种复合制剂，其中替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)[4]，能够和AT1受体结合[5]，有效阻断血管收缩、水钠潴留与重构，达到治疗效果。在ARB类药物中，替米沙坦与AT1受体亲和力最高。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。氢氯噻嗪作为一种利尿剂，主要通过排钠、减少细胞外容量、降低外周血管阻力发挥降压作用。流行病学研究发现，高血压患者呈现逐年增加的趋势，血压控制不佳会导致多种心脑血管疾病。根据临床不完全统计，＞40岁人群中死亡首位原因为心脑血管病。所以，口服降压药物是目前治疗高血压的主要方式[6]。本研究发现，研究组临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组出现头痛 3例(7.9%)，下肢水肿1例(2.6%)；研究组出现头痛2例(5.3%)，下肢水肿1例(2.6%)；两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。

综上所述，高血压患者给予苯磺酸左旋氨氯地平片联合替米沙坦氢氯噻嗪片治疗有利于血压较快达到目标值，不良反应小，值得临床进一步应用和推广。

表1 两组治疗前后血压指数比较(±s，mmHg)

表1 两组治疗前后血压指数比较(±s，mmHg)

组别 收缩压 舒张压 脉压治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 168.35±17.25 154.21±15.81 105.71±11.30 95.35±9.70 57.6±5.81 56.30±5.72研究组 168.40±17.32 147.0±15.43 106.11±11.40 90.10±9.33 58.9±5.91 51.39±5.30 t 0.012 6 2.011 8 0.153 6 2.404 6 0.966 9 3.881 4 P 0.990 0 0.047 9 0.878 3 0.018 7 0.336 7 0.000 2