叶泉英，林浩佳，陈金慧，彭政，陈启生

(1佛山科学技术学院口腔医学院，广东佛山528000；2南海人民医院)

肝脏是人体的中心代谢器官，肝硬化患者因肝功能低下，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。随着我国嗜酒人群的不断扩大，酒精性肝病的患病率已跃升至第二位而仅次于病毒性肝炎[1]。相当数量的慢性酒精性肝病患者反复发病，久治不愈，最终可迁延为肝硬化、门脉高压、肝癌等终末期肝病。多项临床研究发现，酒精性肝损伤多伴随胰岛素抵抗，且随着肝损伤的加重，胰岛素抵抗现象更明显[2,3]。相关研究表明，熊果酸是存在于天然植物中的一种三萜类化合物，具有镇静、抗炎、抗菌、抗溃疡、降低血糖等多种生物学效应，熊果酸还具有明显的抗氧化功能[4～7]。我们通过乙醇灌胃建立大鼠急性肝损伤模型，探讨熊果酸对乙醇所致大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制。

1 材料与方法

1.1 材料 雄性清洁级SD大鼠(南方医科大学动物实验中心惠赠)32只，7～8周龄，体质量300～400 g。熊果酸(美国Axygen公司)，50%乙醇(美国Amresco公司)，联苯双酯(美国TargetMol公司)，10%甲醛溶液(上海康朗生物公司)，二甲苯(上海钰博生物公司)，各浓度乙醇(上海康朗生物公司)，苏木精染液(美国Sigma公司)，伊红染液(美国Sigma公司)，大鼠SOD检测试剂盒、MDA检测试剂盒(中国HZBscience公司)，血糖检测仪(美国通用公司)，全自动生化分析仪(美国通用公司)，石蜡切片机(美国Thermo公司)。

1.2 模型建立及分组 选择SD大鼠32只，在恒温且光照通风实验室适应性喂养。1周后随机将其分为4组：对照组、模型组、熊果酸组及联苯双酯组。……