盛 南，潘奕陶，戴家银

(中国科学院 动物研究所，动物生态与保护生物学重点实验室，北京 100101)

传统长链全氟及多氟烷基化合物(per- and polyfluoroalkyl substances, 简称PFASs)是一类以烷基链为骨架，氢原子被氟原子部分或全部取代的有机化合物，具有表面张力小，黏度低，疏水、疏油的特性[1].由于PFASs具有多种独特的理化性质， 因此被广泛应用于纺织品染色剂、涂料、皮革、炊具、食品包装、合成去污剂、杀虫剂等工业和产品，同时又涉及化工、消防、建筑、机械和航天等领域，具有不可或缺性[2].2015年，瑞典化学品管理局(Swedish Chemicals Agency, KEMI)在工业产品中鉴定出2060种PFASs，并由此推测目前在全球投入使用的PFASs已超过3 000种[3].常见的PFASs可根据含氟链段和功能基团的差异分为表1中所列类别.

表1 常见PFASs的种类、名称及结构通式

PFASs分子中的高能C—F键使其性质稳定，难以被水解、光解及生物降解，因此会在环境中持久存在[4-5].伴随其在工业生产及生活中的广泛应用，PFASs也引发了多种环境问题.近年来，PFASs已在全球多个地区、多种环境介质中被广泛检出[6-11].PFASs在各地海域尤其是极地地区的广泛检出表明其具有长距离迁移能力，已成为全球性污染物.研究发现，全氟辛酸(perfluorooctanoic acid，简称PFOA)和全氟辛基磺酸(perfluorooctane sulfonic acid，简称PFOS)、前体物质以及其他长链PFASs可在多种生物体甚至人体内检出，并具有生物放大效应，随生物营养级的增高而显著增长[12-18].此外，PFASs在生物体内的半衰期长、难代谢，其代谢速率与碳链长度、物种及性别有关[19-21].除上述多种环境问题，多项研究结果表明PFASs暴露可引起包括肝脏毒性、生殖发育毒性、免疫毒性等多种毒性效应，且与多种人体健康问题和疾病存在一定关联[22-28].

鉴于长链PFASs具有环境持久性、长距离迁移、生物蓄积性以及多种毒性等危害，严重威胁生态环境和人体健康，全球多个国家或地区相继出台限制PFASs生产使用的相关法规.以PFOS、PFOA为例，自2000年起，有多项限制禁令相继出台并已经实施.2000年，全球最大的PFASs生产商3M公司协同美国环境保护署(United States Environmental Protection Agency，简称US EPA)，自发停止对PFOS及其盐类和相关化合物的生产.2009年，联合国环境规划署(United Nations Environment Programme，简称UNEP)通过《斯德哥尔摩公约》，正式将PFOS及其盐类列为新的持久性有机污染物，同意减少并最终禁止使用该类物质.2016年，美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration，简称FDA)不再将3种含有PFOS类似物的产品列为食品接触材料.PFOA相关禁令的出台较PFOS稍晚，2004年加拿大对PFOA等4种长链氟调聚醇(FTOHs)实行两年禁止计划.次年，美国环保署科学顾问委员会(BOSC)结合相关毒性数据，提议将PFOA列为可疑致癌物质.2006年，美国EPA与美国、欧洲和日本的8家全球主要氟化工企业达成“2010/2015 PFOA责任管理协议”(PFOA Stewardship Program)，于2010年前削减PFOA及其相关物质95%以上的排放量，并承诺在2015年前完全消除PFOA及其相关物质的排放和产品中的残留[29].欧洲化学品管理局(European Chemicals Agency, 简称ECHA)于2013年将PFOA列入高度关注物质清单(SVHC)[30].2014年，PFOA被国际癌症研究所(International Agency for Research on Cancer, 简称IARC)划分为“人类可疑致癌物”.2017年，持久性有机污染物审查委员会通过了PFOA及其盐类和相关化合物的附件E审查(风险报告)，并已进入下一阶段评估，PFOA或将于2019年正式通过《斯德哥尔摩公约》列入新的持久性有机污染物.我国作为《斯德哥尔摩公约》履约国，近年来积极推动对PFOS、PFOA及相关化合物的限制措施.2013年，《环境保护综合名录》中规定为加工助剂生产的不粘锅、厨具和食品机械防粘氟树脂涂料和全氟辛烷磺酸及其盐类和全氟辛基磺酰氟(PFOS/PFOSF)为具有高污染和高环境风险的产品.中国环保部等部委也已经于2014年联合宣布全面禁止除特定豁免和可接受用途以外PFOS的生产、使用及进出口.

鉴于PFASs在生产中的不可或缺性，随着各种限制法规的出台，各大氟化工生产商开始加大PFASs替代品研发力度，研发出多种替代策略，并随之产生了结构多样的替代品.笔者概述了几类新型PFASs替代品的环境分布、生物累积、人群暴露水平及毒性效应，围绕目前存在的问题及未来的研究方向进行了讨论和展望，以期为PFASs替代品的环境污染及风险评估提供参考.

1 PFAS替代品种类及应用

迄今为止，3M、杜邦(DuPont)、大金(Daikin)、旭硝子(Asahi)、苏威(Solvay)等国际氟化工生产商已向美国EPA上报了50余种PFASs替代品，并在氟聚物加工、电镀、消防、织物整理和食物包装等行业投入使用.但是受企业知识产权保护等原因，国内外多数企业并不公布其使用替代品的具体化学结构，因而，公众能够获得的替代品结构信息非常有限.目前可知的长链PFASs替代品的替代策略主要有以下几种：

(1) 短链替代长链：使用碳链长度为4或6的短链全氟烷基羧酸或磺酸盐替代8碳的PFOA和PFOS，如全氟丁酸(perfluorabutyric acid, 简称PFBA)、全氟丁基磺酸(triphenylsulfoniumperfluoro-1-butanesufonate, 简称PFBS)和全氟己酸(perfluorohexanoic acid, 简称PFHxA)；

(2) 多氟替代全氟：分子中插入碳氢键或引入其他功能基团，以降低氟原子比例，如6:2 氟调聚羧酸(6:2uorotelomer carboxylic acid，6:2 FTCA)、6:2 氟调聚磺酸(6:2uorotelomer sulfonic acid，6:2 FTSA)等；

(3) 减少含氟链段“有效长度”：通过在分子骨架中插入O原子，减少连续全氟链段长度(“有效长度”)，产生以全氟及多氟聚醚羧酸(per- and polyfluoroalkyl ether carboxylic acid， 简称PFECA)和全氟及多氟聚醚磺酸(per- and polyfluoroalkyl ether sulfonic acid 简称PFESA)为代表的氧杂型替代品.

总之，PFASs替代品比传统PFASs的结构更为复杂，呈现出多样性的多氟链段和功能基团，几种典型PFOA/PFOS替代品的结构如图1所示.

(区别于全氟碳链的原子用红色标记)图1 部分典型PFOA/PFOS替代品结构

PFOA及其他全氟辛基产品主要应用于合成含氟聚合物的工业助剂或织物整理剂中.短链全氟羧酸(PFBA、PFHxA等)可以替代PFOA，但其乳化效率较弱，实际生产中需投放更高用量以达到等同于PFOA的性能[31].目前氟聚物生产商多使用PFECAs作为PFOA替代品，应用于生产氟聚树脂中的加工助剂.如3M公司将4,8-二氧杂-3-氢-全氟壬酸(商品名ADONA，CAS No. 958445-44-8)用作制备聚四氟乙烯(PTFE)、聚偏氟乙烯(PVDF)和全氟乙烯丙烯共聚物(FEP)的重要原料.科慕公司使用六氟环氧丙烷(HFPO)的二聚体铵盐(HFPO-DA，商品名GenX，CAS NO. 62037-80-3)作为氟聚物加工助剂应用.除HFPO-DA以外，HFPO的其他低聚物如HFPO三聚体羧酸(HFPO-TA)也作为聚偏氟乙烯树脂合成的共聚改性单体在我国投入使用.其他PFECAs同系物，如PFMOAA、PFO2HxA、PFO3OA及PFO4DA等也已在氟化学工厂下游水体中检出，目前尚未明确是否已用于氟聚物的生产[32].

传统PFOS在电镀、消防等行业的应用正在被更多结构类似的新型PFAS所替代，但国内外的替代产品有所不同.在我国，F-53(主要成分6:2 PFESA，CAS No. 754925-54-7)、F-53B(主要成分6:2 Cl-PFESA，CAS No. 73606-19-6)已替代PFOS作为铬雾抑制剂应用于电镀行业中，其抑制铬雾效果优于PFOS，自20世纪70年代起已使用近50年.欧洲电镀行业目前广泛使用短链氟调聚磺酸(6:2 FTSA)替代PFOS，杜邦公司以6:2 FTSA合成了Forafac© 1176，科慕公司将6:2 FTSA作为Capstone©FS-17的主要成分[33]，然而6:2 FTSA的表面张力大，在装饰性电镀中不能完全替代PFOS使用[34].消防行业中，氟调聚磺酸型前驱物如甜菜碱型6:2 FTAB和氧化铵型6:2 FTSAA可替代PFOS用于轻水泡沫(AFFF)的主要原料，其中6:2 FTAB为泡沫灭火剂Forafac© 1157(杜邦公司)、CapstoneTM 1157(科慕公司)的主要成分，6:2 FTSAA为杜邦公司Forafac© 1183的主要成分[34].

2 PFAS替代品的环境分布

近年来，在自然水体、污泥、大气颗粒物等多种环境介质中和野生动物体内已检出一些替代品.

2.1 水 体

2015年，Heydebreck等[35]报道了HFPO-DA在欧洲莱茵河、易北河、北海沿岸以及中国小清河等水域水体中检出，其中小清河水体中HFPO-DA峰值浓度达3 825 ng·L-1，远高于非点源污染附近水体浓度.次年，该研究组在小清河河水样品中检测出浓度相当的HDPO-DA及其同系物HFPO-TA.HFPO-TA在氟化学工业园下游水体中浓度可达68.5 μg·L-1，仅次于PFOA，成为该地区PFASs污染的主要成分.此外，Sun等[32]检测了美国菲尔河杜邦公司氟化学工厂下游的自来水厂原水中PFASs替代品浓度，其中，HFPO-DA浓度高达631 ng·L-1，PFMOAA、PFO2HxA和PFO3OA由于缺少高纯度的标准品，无法准确定量，仅可推测其浓度可能高于HFPO-DA.Gebbink等[37]在荷兰多德雷赫特地区自然水体及工厂附近自来水厂出水中亦检出一定浓度的HFPO-DA.关于ADONA的环境报道相对较少，2008—2009年,德国位于3M氟化学工厂下游的Alz河水中，检出ADONA浓度为320～6 200 ng·L-1，其浓度高于对应样品中的PFOA浓度[38].

6:2 Cl-PFESA作为我国特有的PFOS替代品，目前有关水体污染的报道并不多.2013年，Wang等[34]首次报道温州电镀工业废水、污水处理厂出水中6:2 Cl-PFESA的浓度高达43～78和65～112 μg·L-1，污水处理并未有效去除6:2 Cl-PFESA.6:2 Cl-PFESA在瓯江下游自然水体中浓度为10～50 ng·L-1，与PFOS浓度相当.Wang 等[39]报道了6:2 Cl-PFESA在中国19条主要入海河流河口处的浓度(浓度范围：未检出～78.5 ng·L-1)、检出率(> 51%),并推算出其入海通量均值约为1.7 t·a-1.Houtz等[40]在废水中检出了另一种用于电镀行业的替代品6:2 FTSA，同年，Lin等[41]在河水样品中检出6:2 FTSA浓度为0.1～0.3 ng·L-1.最近，Pan等[42]在中、美、英、德、韩、瑞典、荷兰的代表性河流及湖泊样品中均检出了一定浓度的6:2 Cl-PFESA和6:2 FTSA，两种物质在我国和西方国家水样中PFASs浓度占比呈现明显差异，与其使用程度密切相关.此外，HFPO-DA和HFPO-TA也在上述样品中检出(中位数浓度分别为0.95和0.21 ng·L-1)[42].

2.2 土壤、底泥

2013年，加拿大魁北克地区发生火车脱轨事故引发大火，灭火过程中使用了大量轻水泡沫.事故发生后，当地底泥样品中检测出高浓度氟调聚基PFASs(总浓度：6.5 ng·g-1(dw))，其主要成分为甜菜碱型氟调聚物8:2 FTAB，10:2 FTAB，9:3 FTB, 11:3 FTB等[43].Ruan等[44]检测了6:2 Cl-PFESAs和8:2 Cl-PFESAs(F-53B的次要成分)在中国56个污水处理厂活性污泥中的含量，所有污泥样本全部检出6:2 Cl-PFESA，均值浓度达2.15 ng·g-1；8:2 Cl-PFESA检出率89%，均值浓度约0.50 ng·g-1(dw).此外，6:2 FTSA在污泥中浓度为13.9 ng·g-1(dw).

2.3 大 气

目前关于新型替代品在大气中含量的报道很少.Liu等[45]检测了2006—2014年大连市大气颗粒物中PFASs含量，发现6:2 Cl-PFESA浓度从140 pg·m-3增至722 pg·m-3，在所有检出PFASs中的比重从37%增至95%以上.此外，研究表明ADONA可通过工厂废气释放至空气中，随后沉降至工厂周边表层土壤，其沉降速率约为684 ng·m-2·d-1[46].

2.4 野生动物

笔者课题组[36]分析了小清河水体中鲤鱼体内PFASs含量，在血清、肌肉及肝脏样品中均检出HFPO-TA，血清中HFPO-TA浓度仅次于PFOA，中位数浓度可高达1.5 μg·mL-1.Shi等[47]在山东小清河和湖北汤逊湖中的野生鲫鱼血液中检测到6:2 Cl-PFESA，其浓度分别为41.9，20.9 ng·g-1(ww).另一研究表明格陵兰岛附近的极地野生动物如海豹、虎鲸和北极熊肝脏中可检测到痕量的6:2 Cl-PFESA(0.023～0.27 ng·g-1)，中国是目前唯一已知使用6:2 Cl-PFESA的国家，在极地生物中检出6:2 Cl-PFESA表明它可能具有大尺度、长距离迁移的能力[48].Liu等[49]研究发现，6:2 Cl-PFESA在渤海多种海洋生物中广泛存在，浓度范围< 0.016～0.575 ng·g-1(ww)，且浓度和检出率自2010至2014年间均显著增加.HFPO-TA及6:2 Cl-PFESA同样在氟化学工厂附近地区蛙类样品中检出[50].

3 新型PFASs人群暴露水平

除野生动物外，Cl-PFESAs在人群血清中同样被广泛检出.HFPO-TA、6:2和8:2 Cl-PFESAs在氟化学工厂附近居民人群中均有检出，检出率> 97.9%，其中位数浓度分别为2.93 ng·mL-1，4.19 ng·mL-1和0.06 ng·mL-1[36].Formme等[51]在德国3M氟化学工厂附近居民的部分血清样品中检出一定量ADONA，其浓度仅略高于检出限(0.20 ng·mL-1).Shi等[52]在中国电镀工人(职业暴露人群)、渔民家庭(高频食用鱼肉)和普通居民血清中检测到6:2和8:2 Cl-PFESAs，浓度范围为0.019～5 040 ng·mL-1，检出率达98%.其中电镀工人、渔民中Cl-PFESAs血清中位数浓度分别为93.7，51.5 ng·mL-1，显著高于普通居民(4.78 ng·mL-1)，占已知PFASs比重的0.269%～93.3%[52].通过检测血清与尿液中Cl-PFESAs的浓度，估算6:2 Cl-PFESA的肾脏清除半衰期为280 a，总清除半衰期15.3 a，清除速率低于PFOS，是目前已知最具生物持久性的PFAS[52].此外，Pan等[53]通过检测母婴配对队列中处于孕前期、中期、晚期的母亲血清和新生儿脐带血清，发现6:2 Cl-PFAESA和8:2 Cl-PFAESA可在母亲和胎儿血清中广泛检出(检出率> 99%).其中，6:2 Cl-PFAESA在孕前、中、晚期母亲血清中的浓度均值分别为2.30，1.99，1.97 ng·mL-1，其趋势与传统PFASs相同，随孕期增加而衰减，可能与孕期母亲体重逐渐增加，体液量增多造成污染物稀释有关，新生儿脐带血中浓度显著低于母亲血清，浓度均值为0.80 ng·mL-1.

4 新型PFASs的生物累积和生物转化

通过分析HFPO-TA在小清河水体和鲤鱼中的浓度，Pan等[36]估算了HFPO-TA在鲤鱼体内的生物放大因子(BAF)，其BAF值较PFOA更高.Shi等[47]则发现6:2 Cl-PFESA的中位数BAF约为13 304～20 989 L·kg-1，显著高于PFOS，属于REACH法则附录XIII中规定的强生物累积性有机污染物(VB，BAF> 5 000).Liu等[49]在渤海多种海洋生物样品中检出了6:2 Cl-PFESA，其浓度与生物营养级呈显著正相关，表明6:2 Cl-PFESA具有与PFOS和长链PFCAs类似的生物放大作用.

鉴于长链PFASs在环境中极难降解，替代品是否能在环境或生物体内降解或代谢、其代谢速率及代谢产物如何等科学问题是研究人员关注的重点之一.van Hamme等[54]发现一种命名为NB4-1Y的弧菌菌株可降解6:2 FTSA，其体内降解途径可大致描述为：6:2 FTSA首先降解为6:2 FTCA，之后经6:2不饱和氟调聚酸(6:2 FTUCA)和5:3不饱和氟调聚酸(5:3 Uacid)，最终转变为5:3氟调聚酸(5:3 acid).Wang等[55]分别收集了位于美国宾夕法尼亚州、马里兰州和特拉华州3个污水处理厂的污泥，通过向其中添加一定量6:2 FTSA研究污泥中微生物对6:2 FTSA的生物转化效率，结果表明,6:2 FTSA的生物转化非常缓慢，经过90 d实验，仍有63.7%的6:2 FTSA未被降解，所有可检测到的转化产物的总量仅占起始加入6:2 FTSA量的6.3%.6:2 FTSA在污泥中主要的生物转化途径可描述为：6:2 FTSA首先转化为6:2 FTUCA，再经5:2氟调聚醇(5:2 FTOH)转化为PFPeA和PFHxA[55].此外，研究表明，动物体内或存在全氟烷基磷酸盐(diPAPs)、氟调聚醇(FTOHs)及氟调聚丙烯酸(FTACs)等前体物质的降解途径.6:2 FTCA作为6:2 diPAP、6:2 FTOH及6:2 FTAC生物转化的中间产物出现在该转化途径中，并将最终转化为全氟庚酸(PFHpA)、PFHxA或PFPeA[56].

5 新型PFASs的毒性

部分PFASs替代品的链段长度和官能基团与传统PFAS类似，可能存在相似的生物毒性效应.

5.1 细胞毒性

Rand等[57]比较了diPAP和FTOH等降解途径中产生的多种化合物对THLE-2的细胞毒性(LC50)，发现其中作为6:2 diPAP最终降解成PFHxA等短链全氟化合物的中间产物，6:2 FTCA的细胞毒性明显强于PFHxA和PFPeA.另外，通过比较6:2 FTCA与PFOA的EC50值，发现6:2 FTCA细胞毒性较PFOA弱[57].此外，6:2 FTSA、HFPO-TA及6:2 Cl-PFESA对人胚胎肝细胞系(HL7702)的EC50值低于PFOA及PFOS，暗示其具有更强的细胞毒性[58].

5.2 水生系统毒性

Philips等[59]对6:2 FTCA及其同系物对水生系统中大型水蚤、摇蚊及浮萍生长的影响进行了观察和比较，发现6:2 FTCA对大型水蚤的生长无明显影响，但对摇蚊和浮萍具有较为明显的抑制效应，其毒性较PFOA低1～2个数量级.该研究表明，初级水生物种如浮萍等对链长大于8C的全氟化合物或相关氟聚物，包括6:2 FTCA和8:2 FTCA等敏感或可作为潜在的生物指示物[59].Mitchell等[60]也发现6:2 FTCA对淡水无脊椎动物的毒性较弱，其对小球藻和月牙藻的生长抑制EC50值分别为26.2 mg·L-1和>53 mg·L-1，对端足虫10 d的半致死剂量(LC50)为33.1 mg·L-1.Hoke等[61]围绕HFPO-DA水生毒性展开研究，评估了其对低等水生生物枝角类、水蚤、绿藻和虹鳟、鲤鱼等淡水鱼类毒性效应及生物富集程度.结果表明，HFPO-DA对水生系统毒性微弱，属于低水生毒性和低水生系统富集的化合物.此外，研究表明6:2 FTCA对斑马鱼120 h半致死剂量(LC50)为7.33 mg·L-1，远低于PFOA的96 h LC50(> 500 mg·L-1)，毒性更大.6:2 Cl-PFESA和6:2 FTAB对斑马鱼96 h的半致死剂量(LC50)分别为15.5 mg·L-1和64.39 mg·L-1，6:2 FTAB及6:2 Cl-PFESA与PFOS毒性相当甚至更高，对水生生物存在一定危害[62-64].

5.3 胚胎发育毒性

目前已有替代品的胚胎发育毒性研究主要集中在斑马鱼胚胎.研究表明，替代品暴露或引起斑马鱼胚胎的畸形率升高，但其主要畸形类型不同.如6:2 FTCA暴露后斑马鱼胚胎孵化率、存活率下降，心率减慢及心包水肿，影响其造血系统发育等[62].6:2 Cl-PFESA的暴露导致斑马鱼畸形率升高，尤其是心脏畸形(主要为心包水肿和卵黄囊水肿)，其心脏毒性可能与Wnt/β-catenin信号通路有关[63].40 mg·L-1及更高浓度6:2 FTAB暴露则导致鱼鳍边缘粗糙，尾部凋亡[64].

5.4 肝脏毒性

肝脏毒性是全氟烷基化合物具有代表性的毒性效应之一，PFOA和PFOS暴露后，啮齿类动物及非人类灵长类动物肝脏出现肝细胞肿大、脂质累积及急性肝损伤等现象.研究发现，6:2 FTCA和6:2 FTSA对小鼠的肝脏毒性较PFOA、PFOS有一定程度的减弱[65].Wang等[66]通过小鼠急性暴露实验对比研究了两种HFPO多聚物(HFPO-DA和四聚体HFPO-TeA)的肝脏毒性，发现两种HFPO多聚物均可引起小鼠肝脏肿大、坏死，血清肝损伤指标变化明显等现象.同时，HFPO-DA和HFPO-TeA与传统PFASs类似，通过激活PPARs信号通路干扰肝脏脂质代谢[66-67].Sheng等[68]研究发现HFPO-TA肝脏毒性显著强于PFOA，同样可激活PPARs信号通路.近来，瑞典学者基于毒理学数据，建立模型拟合多种替代品毒性，研究表明HFPO-DA的肝脏毒性应强于PFOA[69].此外，笔者课题组研究发现急性、亚慢性6:2 Cl-PFESA暴露同样可引起成年雄性小鼠不同程度的肝脏损伤和代谢改变，其毒性较同剂量PFOS更强(未发表数据).

5.5 其他毒性

HFPO-DA可对皮肤、眼睛造成刺激.2015年，Caverly Rae等[67]报道称慢性暴露50 mg·kg-1HFPO-DA可诱发雄性大鼠产生肝脏、胰腺、睾丸肿瘤，暗示HFPO-DA具有潜在致癌性.动物急性试验发现ADONA对小鼠、大鼠、兔等多种实验动物具有中度皮肤刺激性，对大鼠有中等程度的经口暴露毒性，目前尚未观察到ADONA具有遗传毒性和发育毒性[70].

6 问题与展望

结构类似的化合物具有类似的性能，其对环境及生物的毒性效应也类似[71-72].一个“有毒”化合物被另一个结构类似的化合物替代，这种结构类似物的替代并不能真正解决毒害问题，相反可能会出现“化学品污染→替代→再污染”的问题.综述上文，已有替代品研究表明上述困境或已出现在PFASs的替代过程中，部分PFASs替代品如HFPO-DA、HFPO-TA及6:2 Cl-PFESA等的生物蓄积性及毒性效应较传统PFOA、PFOS更强.已有报道仅针对少数已知替代品，更多的替代品仍有待研究.今后应开展如下研究：鼓励公司公开替代品的信息，如替代品结构、性质、产量及毒性等；围绕环境中未知结构的PFASs替代品展开研究，包括其用途、在典型环境介质中的分布特征、生物蓄积性及毒性等；系统地研究替代品的暴露途径及生物有效性，结合风险评估预测其对人体的健康风险；通过计算毒理学手段将替代品性质(生物蓄积性及毒性等)与结构关联，构建替代品结构与性质之间的构效关系；开展低剂量、长期、慢性毒性和复合毒性研究，整合多种组学从分子、基因等水平研究其毒性机制.以上研究结果将为“绿色、低毒、低蓄积性”的新型PFASs替代品的研发提供理论基础和技术支撑.