胡 秀，方朝晖

（1.安徽中医药大学研究生院，安徽合肥230038； 2.安徽中医药大学第一附属医院，安徽合肥230031）

晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）是指多种大分子（蛋白质、脂质或核酸等）在非酶条件下，自发地与还原单糖反应所生成的稳定的不可逆聚合物，是过量的糖和蛋白质结合的产物。AGEs在糖尿病微血管病变的发病机制及病程进展中均起到关键作用。进一步了解AGEs的形成与代谢、与糖尿病微血管病变之间的关系，有利于开拓临床医师治疗的思路。现结合有关文献，对AGEs与糖尿病微血管病变的相互关系、中医药干预的研究现状做一综述。

1 AGEs的产生与代谢

晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）是糖酮或醛基与蛋白、脂质、氨基酸的自由氨基经不可逆反应所形成的最终产物。AGEs的主要结构成分为羧甲基赖氨酸（carboxymethyllysine，CML）、戊糖苷素 （pentosidine）、吡咯素（pyrraline）、甲基乙二醛（methylglyoxal）等。人体内AGEs的主要来源分为内源性途径和外源性途径，其中内源性AGEs的生成主要通过美拉德反应、多元醇途径和羰基应激途径。外源性AGEs的主要来源是：吸烟和过度热处理的食物［1］。

在体内，AGEs的合成有两条途径：经典途经和非经典途径。经典途径，即葡萄糖这类还原糖可以同蛋白质、脂肪及核酸的氨基发生非酶反应而生成Schiff碱和Amadori产物，其能同蛋白质的自由氨基反应生成AGEs。这一过程被称为Maillard反应。除了经典的Maillard反应途径外，还存在其他非经典AGEs合成途径，如糖类、脂类、氨基酸的氧化作用产生可与蛋白质共价结合并参与AGEs形成过程的醛类化合物［2］。

2 AGES的致病机制

AGEs主要通过两种途径发挥其生物学效应［3］：非受体途径，即通过糖基化作用直接修饰蛋白质、脂质、磷酸等大分子，致其结构和功能改变，从而引起组织细胞损伤；……