王大壮 王占春

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是肝胆外科的一种常见疾病，主要的发病机制是由多种病因引起胰酶的異常激活，出现胰腺局部的炎症反应，病情较重时还可继发全身炎症反应综合症（SIRS），并伴有持续的肝脏、肺、肾脏等多器官的损伤。可分为：轻症、中重症与重症急性胰腺炎，胰腺出血和坏死为重症急性胰腺炎（SAP）的主要特征，早期病死率高，并持续伴有多器官衰竭，胰腺炎的高病死率通常是由于多器管衰竭的同时产生了不可逆的感染^[1]。急性重症胰腺炎时合并有肝脏的损伤主要表现为肝脏转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶及白蛋白的异常^[2]。肝损伤在由AP引起的并发症中较为常见，AP的严重程度通常与肝脏损伤发生率及肝细胞的受损程度呈正相关^[3]。研究和掌握急性胰腺炎肝损伤的发病机制，可对急性胰腺炎的诊断、治疗和预后有所帮助。本文着重从以下几个方面来阐述急性胰腺炎肝损伤的发病机制。

1 解剖学基础

胰腺与肝脏、胆囊的解剖关系为急性胰腺炎肝损伤的发生提供了解剖学基础，胆总管与胰管共同开口于十二指肠大乳头。胰腺的血液首先经过门静脉回流入肝，在急性胰腺炎发病过程中所释放的大量炎性因子、内毒素和胰酶等均可通过门静脉回流进入肝脏，对肝脏造成损伤。相比其他的脏器，肝脏与胰腺紧密相邻，而且胰体通常靠近肝左叶，因此在急性胰腺炎时所产生的相关炎性渗出物等可通过肝十二指肠韧带或胃肝韧带向肝门部扩散，进而导致肝左叶的损伤^[4]。……