马孙强， 马 成， 李济宇

(1. 同济大学附属第十人民医院普外科，上海 200072； 2. 安徽医科大学上海临床学院，上海 200072)

结直肠癌作为最常见的消化道恶性肿瘤之一，2012年全世界新增结直肠癌患者140万，约70万患者死于结直肠癌[1-2]。在我国，结直肠癌发病率逐年升高，在男性和女性中分别成为发病率居第3位和第2位的恶性肿瘤[3]。以往的研究[4-5]表明，结直肠癌组织中肥大细胞的数目较多，且与肿瘤的分期和预后有关。但是结直肠癌组织中肥大细胞数目增多的机制还不是很清楚，因此探索被募集至肿瘤组织的肥大细胞数目增多的机制对进一步理解结直肠癌的发生发展具有重要意义。Fang等[6]研究表明，结直肠癌组织中IL-33的表达增加。同时之前的研究[7-8]发现，骨髓来源肥大细胞(bone marrow-derived mast cell, BMMC)表面表达IL-33的受体ST2。由此，本研究旨在探讨被募集至结直肠癌组织的肥大细胞是否是通过肿瘤组织高表达的IL-33作用于肥大细胞表面的ST2受体这一IL-33/ST2轴来实现的，以及是否被活化产生多种细胞因子，从而促进了结直肠癌的发展。

1 材料与方法

1.1 一般资料

15组结直肠癌及其相应的癌旁组织切片和患者信息由同济大学附属第十人民医院病理科提供，已获得患者的知情同意。以上病例均无其他恶性肿瘤病史，临床资料和病理资料完整。

1.2 细胞及主要试剂

肥大细胞株HMC-1、LAD2和人结肠癌细胞株DLD-1、LoVo均购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心。Boyden迁移小室购自美国Costar公司(货号： 3422)；TRIzol购自美国Invitrogen公司；反转录试剂盒(货号： RR037A)、PCR试剂盒(货号： AA4701A)购自日本TaKaRa公司；……