GDF11和维生素D对UMR106成骨样细胞增殖的影响

2018-08-30钱欢凌君曼曾莹莹曾欣李兴琳呼海燕

石河子大学学报(自然科学版) 2018年3期

关键词：差异

钱欢，凌君曼，曾莹莹，曾欣，李兴琳，呼海燕*

（成都医学院基础医学院，四川成都，610500）

骨质疏松症作为常见的老年性疾病，目前已成为全球主要公共卫生问题之一[1]。骨质疏松症的发生与骨代谢有着密切联系。骨代谢主要是由破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成[2]，在多种代谢通路调节下共同维持骨的正常形态及功能。生长分化因子 11（growth difference factor11，GDF11）属于生长转化因子-β超家族成员，能够调节多个系统和器官如肾脏、神经系统和骨骼系统等的发育[3]，也是胚胎中轴骨发育的重要调节因子[4]，有文献[5]报道GDF11通过抑制PPAR-γ活性促使其蛋白泛素化(small ubiquitin-related modifier,SUMO)修饰，从而改变骨骼脆性，认为补充GDF11可以治疗老年性骨质疏松症。维生素D是维持机体健康的重要营养物质，它的活性形式为1,25(OH)2D3，在骨骼发育上起到至关重要的作用[6]，主要通过1,25(OH)2D3/VDR信号[7]及OPG/RANKL系统[8]来调节成骨细胞分化，但也有学者提出BMP-2/Smads/Runx2[9-10]也是其调节途径之一。目前研究显示维生素D联合补充钙也具有预防骨质疏松的作用[11]。

虽然已知GDF11和维生素D都有治疗骨质疏松症的作用，但目前并未有GDF11和维生素D共同作用的相关实验研究报道。为此，本研究采用体外培养UMR106成骨样细胞，探讨GDF11和维生素D共同对细胞增殖以及Runx2、Osterix基因表达的影响，为骨质疏松症临床干预治疗提供新思路。