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(济南大学 生物科学与技术学院，山东 济南 250022)

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是指由非酒精性因素引起的，以肝细胞内脂质过量蓄积为主要特征的临床病理综合征[1]，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及肝硬化，至今其发病机制尚未完全阐明[2-4]。据报道，肝脂肪蓄积是由肝内甘油三酯(triglycerides, TG)的消除和合成机制发生改变引起的，这一过程涉及众多分子，如过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)等。PPARα可通过β-氧化参与脂质的消除，而SREBP-1c则参与其合成途径。

多氯联苯(polychlorinated biphenyls，PCBs)属于持久性有机污染物，是由氯化联苯的异构体组成的一类含氯有机化合物，被应用于各生产领域[5]，由于其物化性质稳定，因此对全球造成了污染。 PCB156作为一种多氯联苯单体(2, 3, 3′, 4, 4′, 5-多氯联苯)，广泛存在于人类生态环境中。如刘耕耘等[6]检测北京土壤中PCBs组成时，发现土壤中存在PCB156；韩景超等[7]研究浙江温州不同城市功能区径流中PCBs的污染特性时，检测到不同径流中含有多种PCBs，其中包括PCB156。近年来，多项研究[8-9]显示PCBs暴露能增加部分人患NAFLD的风险。本课题组前期研究[10]发现，2, 3, 7, 8-四氯二苯并二口恶英(TCDD)与多氯联苯混合物Aroclor1254联合暴露可使小鼠肝脏积累大量脂肪颗粒，且肝脏病理切片显示有大量的空泡形成和炎性细胞的浸润等病理特征，然而，PCB156的毒性作用及其作用机制尚不明确[11]。

HepG2细胞作为体外实验模型，其病变过程仅局限于单纯脂肪变性，是研究NAFLD脂肪变性的良好模型[12]。本文中以HepG2细胞作为体外实验模型，考察PCB156暴露与NAFLD的关系，并探讨其潜在分子作用机制，希望对有效减缓PCBs暴露导致人体健康危害具有指导的意义。……