赵振华，汪效松，魏振，何莹超，程琼，汪银洲

帕金森病（Parkinson's disease，PD）是常见的神经系统变性疾病之一，临床表现包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓等运动症状以及抑郁、认知障碍、自主神经功能异常等非运动症状［1］。PD起病隐匿，疾病早期可无明显临床症状，诊断较为困难，但是早期使用神经保护治疗可以减少神经元变性，从而延缓疾病进展。一旦进入疾病中晚期，临床症状明显，虽然诊断较为容易，但是残余神经元已极少，药物治疗的“蜜月期”较短，效果欠佳，并且容易出现各种并发症。因此，PD早期诊断对疾病治疗、延缓疾病发展及监测疾病变化至关重要，寻找灵敏度和特异度高的诊断方法和合适的生物标志物迫在眉睫。目前，各国学者都致力于寻找高灵敏度和特异度的生物学标志物，用于辅助PD的早期诊断和客观评估疾病的严重程度。氧化应激在PD发病机制中扮演了重要角色［2］。氧自由基（ROS）的生成过多或者清除障碍是PD患者多巴胺能神经元丢失的一个重要因素，ROS异常增多的原因包括多巴胺代谢异常、自由基清除能力降低、离子水平紊乱及钙超载［3］。此外，线粒体功能障碍可影响呼吸链复合物Ⅰ的正常功能，进而导致三磷酸腺苷（ATP）的合成障碍，同时使ROS生成增加，异常增多的ROS又可以导致线粒体DNA的损伤并触发线粒体损伤与氧化应激之间形成恶性循环［4］。因此，氧化应激可能成为反映PD疾病状态的灵敏指标。本研究旨在探讨PD患者外周血浆氧化应激的标志……