魏超，李红霞，韩莲花，杨向军

(苏州大学附属第一医院 心内科，江苏 苏州 215007)

自噬是一种由溶酶体介导的高度保守分解途径。在正常生理情况下，自噬能清除心肌细胞中破坏的蛋白质及衰老的细胞器，以维持心肌细胞功能稳定[1]。流行病学研究显示，糖尿病是心血管疾病高危因素之一，糖尿病急性心肌梗死患者死亡率是非糖尿病患者的2～6倍[2]。与直接完全不间断再灌注相比，对心肌实施缺血后适应(ischemic ostconditioning，IPost)，即多次短暂缺血与再灌注，能显著减轻心肌再灌注损伤，增加心肌对缺血的耐受性[3]。本研究旨在探讨自噬在2周糖尿病大鼠和糖尿病患者心肌缺血后适应中活性变化及作用。

1 资料与方法

1.1 大鼠指标检测

实验试剂、糖尿病大鼠模型建立2周后入选本实验、大鼠心肌缺血再灌注模型、实验分组、IPost方案、心肌梗死面积检测、电镜观察自噬小体、Westem blot检测自噬及凋亡相关蛋白表达、PCR检测自噬相关基因表达方法详见文献[4]。

1.2 临床患者的选择及有关指标的检测

1.3 统计学处理

数据以均值±标准差表示。方差分析用于多组均数间比较，Fisher LSD法用于两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 2周糖尿病(D)和2周糖尿病胰岛素治疗(D+I)大鼠IPost活化自噬

2.2 2周D和2周D+I大鼠心肌梗死面积

2.4 两组患者LCⅠ、LCⅡ、Beclin 1、LCⅡ/ LCⅠmRNA 表达比较

3 讨 论

自噬是维持真核细胞稳态、保持细胞健康过程中起着关键作用的一类亚细胞降解途径，在生物体应激反应、免疫防御、稳态维持、肿瘤抑制、寿命延长等方面自噬都起着至关重要作用[5]。正常生理状态下，心肌细胞持续低水平自噬是一种对细胞应激自我保护机制。……