黎敏，丁瑞峰，马晓莹，刘宇超

（包头医学院第一附属医院 消化科，内蒙古 包头 014010）

心血管疾病在全球死因中居首位，全球每年约1.73亿人死于心血管疾病[1]。而作为治疗心血管疾病的一线用药氯吡格雷与阿司匹林联合双重抗血小板则在临床中广泛应用，大量研究已经证实，抗血小板治疗在血栓栓塞性疾病一级和二级预防中发挥重要作用，但在使患者获益的同时，其消化道不良事件也日益增多[2]。临床医师对非甾体抗炎药引起胃黏膜的损伤研究比较多[3]，氯吡格雷为新型抗血小板药物，是血小板表面二磷酸腺苷受体拮抗剂，其活性代谢产物发挥抗血小板聚集作用，可抑制血小板释放具有内皮增生和加速修复溃疡的血管内皮生长因子，从而导致新生血管形成障碍，使胃黏膜修复受阻[4]，而氯吡格雷是否可以引起小肠黏膜损伤及损伤机制，目前尚不明确，国内报道较少，笔者通过动物模型，评价氯吡格雷对小鼠小肠黏膜的损伤情况，探讨其对小肠黏膜损伤的可能机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物分组及制作动物模型

20只无特定病原体（SPF）级6～8周龄BALB/c雄性小鼠（购自北京维通利华公司，实验动物合格证号：11400700148334），体重（18±2）g，室温（20±2）℃，湿度50%～60%，适应性饲养3 d，随机分为2组：空白对照组、氯吡格雷组。氯吡格雷组以氯吡格雷混悬液（按标准体重成人临床剂量75 mg/d换算成小鼠剂量为11.38 mg/kg）0.5 ml/只，灌胃；空白对照组以生理盐水0.5 ml/只，灌胃。均每天1次，连续2周，造模期间小鼠均正常饮食饮水。

1.1.1 氯吡格……