邹佳华，余昭胜，邓光锐，余胜年，王娴，韩秀文，汪井龙，付红梅

(黄冈市中医医院肿瘤中心，湖北 黄冈 438000)

肺癌是全球发病率与死亡率最高的恶性肿瘤，5年生存率只有13%，放射治疗是肺癌重要治疗手段之一[1-2]。放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗中的常见并发症，因放射剂量提高导致放射性肺损伤临床发生率为5%～36%，放射性肺损伤主要表现为炎症，随着放射次数的增加炎症会逐渐导致肺纤维化，影响患者的肺功能，严重影响患者生活质量[3-4]。

放射性肺损伤发病机制目前认可度较高的有靶细胞理论、细胞因子学说和自由基观点[5]。现有的研究显示，放射性肺损伤病理过程由多种细胞参与，如巨噬细胞、成纤维细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，同时大量细胞因子参与其中，如转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[6]。同时内源性和外源性活性氧也参与到放射性肺损伤的病理过程[7]。

以往的研究结论往往集中在临床观察及动物实验研究，而对于体外细胞因子之间的相互联系研究明显不足。我们推测，放射性损伤早期以氧化应激损伤为主，进而激发炎症反应，随着急性炎症的消退，逐渐转向慢性炎症甚至导致肺纤维化。已有的研究显示，X射线可以引起A549非小细胞肺癌细胞产生大量的活性氧(ROS)[8]，抗氧化剂具有抑制A549的作用[9]。Turchan等[10]研究表明,经X射线照射的人内皮祖细胞(hEPC)有很强的杀伤A549细胞的作用，这种作用与hEPC细胞分泌的TNF-α和TGF-β有关。

以往关于X射线对非小细胞肺癌的研究多集中在对肿瘤细胞的影响，而从氧化应激、炎症、纤维化等方面研究X射线对巨噬细胞的影响较少。……