冯伊利，金蓓娇

(临海市第二人民医院，浙江 台州 317016)

支原体呈细丝状、体积小，能黏附在人体组织的上皮细胞受体吸取主细胞的营养物质，完成自我复制与独立生存，直接损害气道黏膜功能与抑制气道纤毛活动，增强气管平滑肌的收缩功能，释放炎症细胞因子与炎症介质，改变细胞抗原结构与固有免疫机能，致使浆细胞与淋巴细胞发生浸润，导致淋巴细胞过度激活补体及分泌抗体，损伤肺部免疫功能，增厚肺泡壁，引起支原体肺炎(MP)。MP与体液免疫、细胞免疫紊乱相关，可影响呼吸功能，反复发作时容易引起肾炎、肝炎、心肌炎、脊髓炎及脑炎等肺外病变[1]。本文分析了甲强龙应用于儿童MP治疗中的疗效，具体如下。

一、资料与方法

1．一般资料。 我院2016年10月-2017年10月收治肺炎儿童817例，支原体感染269例，在269例MP儿童中选取74例观察治疗效果。临床可见喘憋、食欲减退、咽痛、喘息、肌肉酸痛、咳嗽、乏力、发热、头痛等症状，或伴有喘鸣音、意识障碍、湿罗音或干口罗音、心音低、鼻翼扇动、发绀、胸闷疼痛；肺部CT证实存在大叶性或云絮状高密度影、斑片状影、肿块影或实变影、网织结节或磨玻璃样影，肺纹理紊乱、增粗，间质浸润或实质浸润，支气管壁明显增厚或伴充气征，胸腔积液；支原体IgM及DNA呈阳性，GPBB、MB、cTnl等异常，呼吸频率>50次/min，白细胞数上升、血沉加快。排除肺结核、肺部肿瘤、先心病、心力衰竭、乙肝、肝肾损害合并重症肺炎，继发性或先天性免疫缺陷，病毒、细菌、衣原体混合感染；对甲强龙过敏，慢性肺组织损伤、肺部发育不全、肺淤血或动脉高压，呼吸道反复感染者。74例中男童40例，女童34例；年龄1岁-11岁，平均(5.6±2.4)岁；伴肺不张6例，胸膜改变8例，淋巴结肿大11例；抗体滴度1∶160 21例，1∶320 39例，1∶640例，1∶1280 14例；左下肺MP 32例，右下肺MP 42例；慢性起病46例，急性起病28例。

2．方法。 静滴甲强龙，起始剂量2mg/kg，每天静滴1-2次；治疗2-3d后减量至1mg/kg，每天静滴1-2次，治疗3-5d。

3．观察指标。 观察74例的治疗效果，对比治疗前后74例的免疫功能，评估指标包括IgA、IgM、C4、CD3、CD4、CD45。采用FACS Calibur型细胞仪检测CD3、CD4、CD45，测定方法为APAAP法；用TBA-2000FR型或IMMAGE800型生化仪检测IgA、IgM、C4，C4检测方法为琼脂扩散检测，IgA、IgM测定方法为ELISA。

4．疗效判定。 胸片证实肺部阴影及积液消失、完全吸收，支原体IgM及DNA阴性，肺功能及PCT、CRP等炎症指标恢复正常，体温正常，干咳、咳痰、胸部憋闷等消失，口罗音减少或消失，治愈。胸片显示炎症阴影或积液部分吸收，口罗音减轻，体温基本正常或略有降低，咳嗽与咳痰次数减少，憋闷明显缓解，白细胞数降低，肺功能得以改善，PCT、CRP等恢复正常，好转。胸片证实肺部实变影扩大、积液未消退或增多，体征未见缓解，血常规指标提示感染加重，未见肺功能好转，无效[2-3]。

5．统计学。 采用SPSS 22.0分析治疗前后74例免疫功能数据的差异性，用t检验，α=0.05。

二、结 果

74例中治愈53例，好转17例，无效4例，有效率94.59%。治疗后74例的免疫功能得到明显改善，治疗前后的免疫指标差异显著(P<0.05)(见附表)。

三、讨 论

儿童的脏器娇嫩，免疫系统较为脆弱，易发生MP，肺炎流行年间MP发病率可达50%以上，MP可降低机体免疫能力，导致细胞免疫及体液免疫的平衡机制被打乱，表现为IgA、IgM及C4表达减少，亚群细胞CD3、CD4及CD45比例均衡。IgA可发挥抗病毒及抗菌作用、预防气道感染，IgM可结合病菌抗原、中和游离毒素、强化吞噬细胞生理功能及起到溶菌作用，两者的表达活性降低时可导致免疫功能处于紊乱状态，补体C4属于非特异抗体，能杀伤与清除病原菌，加快抗体形成速度，机体杀伤与清除病原菌时可消耗大量C4[4]。CD3、CD4、CD45细胞群降低时，说明机体淋巴细胞防御功能、细胞应答功能、免疫应答功能及生物活化增殖功能受到抑制，无法有效启动免疫反应，导致B细胞、巨噬细胞、NK细胞及T细胞功能异常。紊乱的免疫功能、免疫反应还会促进MP病程进展，损害全身器官、组织，引发肺坏死、肺不张、胸腔积液、脑膜炎、低氧血症或呼吸衰竭等并发症。采用X线或CT确诊MP后需及时进行解痉平喘、止咳化痰、抗感染等常规治疗，同时注意调节与改善机体免疫机能。本文分析了甲强龙在儿童MP中的应用效果，证实疗效确切，且治疗后免疫功能得到有效改善。

附表 74例儿童的免疫功能变化