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PSGL-1通过炎症反应在小鼠盐敏感性高血压中的作用机制研究

2018-05-31毛红亚姜晓亮杨志伟中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100021

中国比较医学杂志 2018年5期
关键词:小鼠高血压

付 慧,毛红亚,姜晓亮,刘 星,刘 雪,杨志伟(中国医学科学院医学实验动物研究所,北京协和医学院比较医学中心,北京 100021)

高血压是一种常见的机体病症,威胁到世界20%~30%的人群健康,也是脑卒中、冠心病、心功能不全、肾病等人类重大疾病的主要危险因素之一。在原发性高血压群体中盐敏感者占50%~60%[1 - 3]。研究表明,盐敏感性高血压病人并发心脑血管事件的风险远远高于盐耐受性高血压,盐敏感性高血压已成为威胁人类健康的重要病理因素之一[4]。盐敏感性高血压的病理机制比较复杂,一般认为高盐饮食导致动脉血管收缩及肾脏钠水代谢潴留是其主要发病机制[5 - 6],但是通过舒张血管和利尿等药物治疗,仍有相当比例的高血压患者的血压并没能得到有效控制[7]。即使没有导致血压的变化,高盐饮食仍然增加了心血管疾病发生的风险[4]。近年来,随着慢性炎症反应在盐敏感高血压及其它心血管疾病发生发展中作用及其机制研究的进展,炎症反应可能是高盐饮食导致血压升高及其靶器官损伤的重要作用机制[8]。

P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)是表达于白细胞表面的跨膜糖化蛋白,与白细胞活化密切相关。PSGL-1与选择素(selectin)分子的相互作用在白细胞粘附起始阶段起重要作用[9 - 12],PSGL-1可以明显提高血小板活化因子诱导的白细胞活化,与整合素等细胞因子共同作用促进白细胞粘附[13]。研究表明,PSGL-1参与调节T淋巴细胞分化过程,放大炎症信号,是调节T淋巴细胞参与免疫反应的重要靶点[14]。……

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