陈海燕　姜丽萍　

(温州医科大学护理学院，浙江　温州　325035)

心搏骤停分为心源性和非心源性，死亡率比较高〔1,2〕，部分心搏骤停患者经心肺复苏，心脏功能恢复〔3〕，但存活率不高，心搏骤停对脑和心肺的损伤已明确〔4〕，但心搏骤停对肾脏的损伤研究不多。本研究观察老年心搏骤停患者进行心肺复苏成功后肾脏功能的变化。

1　对象与方法

1.1研究对象收集温州医科大学2013年1月至2014年12月老年心搏骤停经心肺复苏成功患者50例作为实验组，同时选择同期体检中心健康体检的身体健康老年者50名作为对照组。实验组心源性心搏骤停者45例，非心源性心搏骤停5例，男31例，女19例，年龄(74.2±15.6)岁；对照组男28名，女22名，年龄(74.6±14.9)岁，两组性别和年龄差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。纳入知情同意参与本研究，年龄70岁及以上，无肾脏疾病及肾功能异常，病史资料完整者。

1.2标本采集采集对照组及实验组心肺复苏成功后6 h、1 d、3 d和7 d肘静脉血，进行离心，取血清进行血液指标测定，同时留取尿液测定尿红细胞和尿蛋白检测。

1.3检测指标与方法肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1采用放射免疫分析法进行测定，血白细胞(WBC)计数、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)采用全自动生化分析仪进行测定，尿沉渣自动分析仪测定尿红细胞计数，化学尿液分析仪测定尿蛋白定量。

1.4统计学方法采用SPSS19.0软件进行t及χ2检验。

2　结　果

2.1两组血WBC计数、IL-1和TNF-α比较实验组在心肺复苏后6 h、1 d、3 d血WBC计数均明显高于对照组(P<0.05)，在心肺复苏后7 d血WBC计数基本降至正常，与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；实验组在心肺复苏后6 h、1 d血IL-1水平均明显高于对照组(P<0.05)，在心肺复苏后3 d和7 d血IL-1水平基本降至正常，与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；实验组在心肺复苏后6 h、1 d、3 d血TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.05)，在心肺复苏后7 d血TNF-α与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.2两组BUN、Scr水平和尿红细胞比较实验组在心肺复苏后1 d、3 d BUN水平均明显高于对照组(P<0.05)，在心肺复苏后6 h和7 d BUN水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；实验组在心肺复苏后1 d和3 d Scr水平均明显高于对照组(P<0.05)，在心肺复苏后6 h和7 d Scr水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；实验组在心肺复苏后1 d、3 d和7 d尿红细胞均明显高于对照组(P<0.05)，在心肺复苏后6 h尿红细胞与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

2.3两组尿蛋白阳性率比较实验组在心肺复苏后6 h尿蛋白阳性率(12.0%)较对照组(6.0%)升高，差

表1　两组血WBC计数、IL-1和TNF-及BUN、Scr、尿红细胞水平比较

与对照组比较:1)P<0.05

异无统计学意义(P>0.05)，心肺复苏后1 d、3 d和7 d尿蛋白阳性率均显著高于对照组(96.0%、86.0%、46.0%，均P<0.05)。

3　讨　论

心源性心搏骤停主要原因有心律失常和心肌梗死，非心源性心搏骤停原因有休克、脑外伤和中毒等〔5，6〕。心搏骤停行心肺复苏后会引起脏器的损伤，主要有心律失常、血压低、脑水肿、心源性休克、肠渗透压升高、炎性介质释放、高碳酸血症及低氧血症等，这些损伤会引起多器官衰竭〔7，8〕。对于心搏骤停行心肺复苏后引起大脑及心肺损伤的研究比较多〔9，10〕。本研究表明老年心搏骤停行心肺复苏成功患者心肺复苏后早期即出现肾脏功能的损害，在复苏后3 d内肾脏损害比较明显，复苏后1 w时基本恢复正常。

心搏骤停引起肾脏损伤的机制主要有：①心搏骤停后，肾脏的血流量停止，肾小球滤过压消失，肾小球滤过停止，引起肾脏的肾前性衰竭，但肾脏的结构尚没有严重损害，同时，肾入球小动脉压力降低，引起肾素的大量分泌，使血管紧张素升高，导致肾小球毛细血管收缩，促进肾衰竭的发生；②心搏骤停引起肾小球血管内皮细胞的损伤，使血管活性因子生成增多，增加肾小球的通透性，血液中的大分子蛋白质堵塞肾小管，引起肾小管的损伤；③心搏骤停引起的缺血缺氧引起肾小管细胞酸中毒，导致肾小管坏死，造成大量管型的生成；④心搏骤停后肾脏的缺血缺氧引起肾脏渗透压梯度的损伤，影响肾脏的浓缩功能〔11〕。心搏骤停心肺复苏后缺血再灌注产生IL-1和TNF-α等炎性因子对肾脏也造成损伤：①心搏骤停后最先受到损害的是心脏，因心搏骤停后，冠状动脉血流停止，心肌细胞完全缺氧，不能满足心脏的供氧需要，心肌能量储备比较少，少量的能量耗尽后心脏的搏动便停止，心肺复苏成功后心脏的损害主要是自由基氧化损伤，炎性因子的大量释放，同时启动巨噬细胞和中性粒细胞导致前列腺素和花生四烯酸等的大量释放及氧自由基的大量产生，从而对心脏造成严重损害；②心搏骤停心肺复苏后的缺血再灌注损伤会引起大脑和肺的损害〔12，13〕。本研究表明心搏骤停心肺复苏后血白细胞计数、TNF-α和IL-1水平均升高，引起大脑和肺的功能障碍。在心搏骤停心肺复苏成功后血白细胞计数、TNF-α和IL-1水平的升高也对肾脏造成一定影响〔14，15〕，肾缺血时，肾脏产生多种炎性因子，包括TNF-α，TNF-α可以通过体分泌、旁分泌、自分泌等方式分泌，引起其他化学因子和细胞因子等介质的产生，激发炎症反应，引起微循环紊乱，使肾脏发生缺血再灌注损伤。TNF-α在缺血再灌注后通过炎性介质引起IL-8的合成，进一步促进炎症反应的发生，TNF促进中性粒细胞的激活，引起中性粒细胞外渗及浸润，从而导致各组织的损伤，IL-1有单核细胞产生，在缺血再灌注损伤中也发挥重要作用，能够引起肾功能的改变，在肾脏缺血再灌注损伤中也发挥重要作用。由此可见，心搏骤停心肺复苏后肾脏的损伤是由多种因素共同作用的结果。

1梁培培.心搏骤停后综合征患者预后相关因素分析〔D〕.合肥：安徽医科大学，2013.

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4Ostadal P，Mlcek M，Kruger A，etal.Mild therapeutic hypothermia is superior to controlled normothermia for the maintenance of blood pressure and cerebral oxygenation，prevention of organ damage and suppression of oxidative stress after cardiac arrest in a porcine model〔J〕.J Transl Med，2013；11(1)：124.

5Han SW，Kim SH.Ankylosing spondylitis with cervical fracture，cardiac arrest，locked-in syndrome and death〔J〕.BMJ Case Rep，2012；2012:pii：bcr0120125522.

6Hards A，Davies S，Salman A，etal.Management of simulated maternal cardiac arrest by residents：didactic teaching versus electronic learning〔J〕.Can J Anaesth，2012；59(9)：852-60.

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8Jiang L，Zhang JS.Mechanical cardiopulmonary resuscitation for patients with cardiac arrest〔J〕.World J Emerg Med，2011；2(3)：165-8.

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