周应秋，陈丽星，黄橙

近年来随着生活方式、饮食结构、老龄化等因素的影响，高血压的发病率日益增长，相关调查显示我国高血压患者预计达到2亿[1]，而高血压与心脑血管疾病的发生有着密切的关系，有相关研究表明，血压每升高20/10 mmHg，缺血性心脏病及卒中的发生率成倍增加[2]。国外的研究指出[3]：在2001年对于30岁以上的成人，控制欠佳的高血压其费用超过了全球健康支出的10%。既往的研究发现儿童血压存在轨迹现象[4]，即：随着年龄的增长，其血压维持在原来的百分位数不变。提示儿童高血压和成人期高血压有一定相关性，儿童高血压对成人期高血压有预测作用，对儿童期高血压的早期识别、早诊断、规范治疗可大幅度降低成人期高血压的致残率/致死率。因此高血压的诊治应从儿童期开始，本文旨在对儿童高血压的诊断/发病率/病因等做一综述。

1 儿童高血压的定义

米杰等[5]利用中国四个直辖市和7个省、自治区十余万人3～18岁汉族儿童青少年血压数据，制定了适合中国儿童青少年生长发育特点的血压参照标准。收缩压和舒张压小于同年龄、同性别及同身高儿童血压的第90百分位；临界高血压：平均收缩压和（或）平均舒张压在同年龄、同性别及同身高儿童血压的第90～95百分位之间；高血压：平均收缩压和（或）平均舒张压等于或高于同年龄、同性别及同身高儿童的第95百分位。

2 青少年儿童高血压的危险因素

2.1 遗传因素 调整了性别与年龄因素的影响，个体之间血压的差异有30%～60%可归因于遗传因素[6]，若个体其父母及一个同胞兄弟姐妹均有高血压，则其成年后发生高血压的概率为40%～60%，当其同卵双生的兄弟姐妹有高血压时，其成年后发生高血压的风险上升为80%，相关研究发现，遗传主要是通过其改变钠、水重吸收，钠在细胞膜的转运缺陷等机制影响高血压的发生。

2.2 盐敏感性与高钠饮食 高钠低钾饮食是高血压发生的重要危险因素，且随着钠摄入量的增加，高血压发生风险随之增加，据报道[1]我国人群60%为盐敏感型及饮食高钠低钾的特点，我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2 g，SBP和DBP分别增高2.0 mmHg和1.2 mmHg。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12 g以上。既往的研究显示：饮食中钠盐的摄入、肾脏对钠的排泄能力、钠敏感性等因素与高血压的发生有着重要关系。盐敏感性是指相比于高钠饮食，低钠饮食后收缩压的下降超过15 mmHg。Haddy等[7]研究发现51%的高血压患者及26%的正常血压者为钠敏感性。一项针对389名高血压患者的研究发现[8]分别予1周的高钠（钠盐摄入为200 mmol/d）及1周低钠饮食（钠盐摄入为10 mmol/d）后测定血清胰岛素、空腹血糖水平，低钠饮食增加高血压患者胰岛素抵抗，但与盐敏感性无关。目前机制尚不明确，推测可能与低钠饮食后激活肾素血管紧张素醛固酮系统有关。故积极开展限钠补钾活动、非高血压儿童、高血压前期儿童进行饮食调整，以家庭为基础的干预对于预防高血压的发生具有重要意义。

2.3 高尿酸血症 许多研究已经证实高尿酸血症是高血压的独立危险因素。一项病例对照研究发现[9]：原发性高血压病例组89%的人血尿酸高于5.5 mg/dl，在继发性高血压患者中高尿酸血症的比例为30%，在白大衣高血压及对照组中高尿酸血症的比例为0%。美国一项针对一组12～17岁的6 036名青少年的横断面研究发现血尿酸升高与血压升高呈明显正相关，血尿酸大于5.5 mg/dl其发生高血压的风险是血尿酸低于5.5 mg/dl的2.03倍，高尿酸血症引起高血压发生风险升高主要与血尿酸进入血管平滑肌细胞，刺激其增殖、改变盐敏感性、肾脏缺血激活肾素、血管紧张素-醛固酮系统等有关[10]。

2.4 年龄 以往众多的研究表明，年龄与血压密切相关，随着年龄的增长，血压也不断升高，矫正了其他因素的影响，男性与女性终身发生高血压的概率为81%～83%及86%～90%[2]。

2.5 性格及心理因素 既往的研究均表明：高血压为心身疾病，生活环境、性格、心理状态、品行问题等因素与血压密切相关，国外一项针对心理因素与高血压关系的随访研究发现，具有时间焦虑感/时间紧迫性、充满敌意性格的青少年发生高血压的风险显著升高。

地理环境：不同的地理环境其生活方式有显著差异，既往的研究发现高血压的分布与地理环境密切相关，我国高血压患病率呈北高南低的趋势，分析可能与北方气候寒冷、进食高盐饮食等有关[1]。

2.6 肥胖 肥胖是高血压发生的重要危险因素，随着经济情况的改善、生活方式的调整、高脂饮食、长期久坐、缺乏体育锻炼等使近年来肥胖的发生率显著增加，一项针对5～16岁的25 000名在校学生的调查研究显示[11]：在体质量正常组、超重组、肥胖组，高血压的检出率分别为：10.10%、17.10%、18.32%，提示随着体质量的增加，高血压的发生风险也不断增高。有资料表明：肥胖引起高血压发生风险升高可能与胰岛素抵抗、钠滞留、交感神经系统兴奋性增加、肾素、血管紧张素-醛固酮系统激活、血管功能改变等相关。

2.7 出生体质量 出生体质量与血压呈负相关[12]，当出生体质量增加1 kg，血压下降2 mmHg。郭靖[13]等针对重庆市3 561名学龄儿童进行出生体质量及与血压的相关分析发现，出生体重与SBP和DBP呈正相关，针对以上研究结果的巨大差异，分析其原因可能是许多研究均为横断面调查，只能获得青少年儿童生长发育某个时期的血压状况，不能真正反映出生体质量与血压关系。但上海市调查结果显示：出生体质量与成年期腰围、SBP的关系呈U型分布，低出生体质量儿和巨大儿均增加成年期高血压的发生风险。推测其可能机制主要与宫内发育受限后胎儿肾单位减少，肾小球滤过率下降、钠敏感性增加等有关[14]。针对以上研究提示：改善孕期营养与保健，减少低出生体质量患儿及巨大儿，可能对降低青少年儿童高血压患病率具有重要意义。

2.8 分娩方式 袁保诚、王宏等[15]对重庆市2个区县12所中小学校6～17岁学生共11 841人高血压调查发现：剖宫产的分娩方式是青少年高血压的危险因素。目前其机制尚不清楚。

2.9 妊娠期高血压 母亲产时妊高症是青少年期血压升高（收缩压、舒张压、血压升高比例）的重要危险因素；与母亲产时无妊高症的青少年儿童相比，母亲产时有妊高症的青少年儿童，青少年期“血压升高比例”增加[16]。李玉艳等[17]针对1993～1995年无锡市建立的出生队列于2011～2013年（青少年期）进行随访母亲有妊高症病史其子女收缩压及舒张压血压水平[（115.09±12.29）mmHg，（74.66±8.50）mmHg]较无妊高症病史者[（109.83±9.09）mmHg，（71.73±6.18）mmHg]明显升高。由于血压受遗传与环境共同影响，具有一定的家族聚集性，母亲产时妊高症有可能是高血压遗传因素的表现，也有可能是环境因素导致的结果，因此采取一定的措施，预防控制孕妇妊娠期血压升高或妊高症的发生，可能对减少其子女发生高血压有重要意义。

2.10 其他 新生儿史（窒息、脐动脉导管插管、肾静脉栓塞、母亲用药史）、家庭经济情况、父母文化程度、居住环境、婴儿时期喂养方式等多方面因素均可对儿童血压产生一定影响。

3 总结

青少年儿童高血压患病率呈增长态势，增加成年期心血管心血管病、糖尿病、肾脏疾病等疾病发病风险，故重视儿童高血压的防治，对于改善人群生活质量，提高人群预期寿命、减轻医疗资源消耗具有重要意义。目前随着对青少年儿童高血压研究的不断深入，高血压危险因素的识别为高血压的早期预防提供了重要的科学依据。但关于各种危险因素如何影响血压机制不明，仍需不断探索。

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