何显菁

虽然20世纪末心血管药物方面的研究取得了巨大进步，但心力衰竭仍然是导致世界上很多地方患者死亡的主要原因，且尽管急性心力衰竭处理技术的进步降低了患者病死率，但目前还是无法完全、有效阻止心力衰竭进展或治愈心力衰竭，因此当前临床研究主要聚焦于心力衰竭的处理而非治愈。近年研究表明，心力衰竭的发生与离子缺陷、炎症和重构、心肌肥厚等密切相关［1］，同时心力衰竭的诊断和治疗也取得了一些进展，如新型生物标志物及新型治疗药物的出现、植入性心脏装置、基因治疗、细胞治疗和心脏康复治疗等。本文系统综述了心力衰竭发病机制、诊断及治疗的研究进展，现报道如下。

1 心力衰竭的发病机制

1.1 离子缺陷 心脏最基本的收缩功能主要通过离子交换而调控，其中Na+、Ca2+较为关键。研究表明，提高Ca2+浓度虽可有效增强心力衰竭患者心脏收缩力［2］，但也可导致心律失常、心肌肥厚及心肌凋亡。此外，Na+-K+-ATPase的两个亚单位à1和à2可以在T管里与Na+-Ca2+交换体耦联，进而抑制à2同工体、增加Ca2+的转换。也有研究表明，肌质网结构重组参与了心力衰竭的发生，内质网结构改变提示Ca2+转换异常［3-4］。

1.2 炎症和重构 炎性反应是心肌梗死后心肌修复过程的关键步骤之一，其中白细胞参与了坏死心肌细胞的清除并会启动心肌损伤修复过程，而心肌损伤及凋亡心肌细胞释放的趋化因子可导致炎性细胞聚集在坏死和非坏死区域，继而促进成纤维细胞活化、细胞外基质降解并增强基质金属蛋白酶（MMP）活性，最终加重心肌损伤及心功能不全［5］。……