董源基，喻志源，谢敏杰，王伟

脊髓损伤是一个致死、致残的疾病，目前世界范围内脊髓损伤导致的残疾达数百万人，损伤导致患者病损节段以下感觉、运动、自主神经功能的缺失，造成社会和家庭沉重的负担[1]。典型的情况是，外伤暴力导致机械损伤，之后继发在血供、生化和炎症级联反应上出现退变，导致神经功能紊乱包括血脊髓屏障的破坏、神经炎症、氧化应激等[2]。此外脊髓损伤还包括神经病理性疼痛、自主神经功能紊乱、膀胱直肠功能障碍等。因此继发性损伤导致对脊髓更深远的影响。减弱脊髓的继发性损伤有望改善损伤后的功能恢复[3]。

炎症反应有害，但在损伤早期炎症对控制病灶的扩散有积极意义，抑制胶质疤痕或过早抑制炎症反应，会造成更大损伤，目前认为炎性细胞存在不同的表型，各种表型在神经保护和损伤中扮演不同的角色，这在客观上也揭示了脊髓损伤的复杂性。目前研究证明二甲胺四环素和环氧化酶增生激活受体-γ（peroxisome proliferators-activated receptors-γ，PPAR-γ）激动剂能改变中枢神经损伤后的小胶质细胞和巨噬细胞的表型，促进其向神经保护性极性转变[4]。甲基强的松在治疗上一直有争议[5]。本文对脊髓损伤后病理生理学改变及脊髓继发性损伤的炎症免疫的变化进行综述。

1 脊髓损伤病理生理学改变

脊髓损伤后会出现一系列的病理生理学变化。其中出血、缺血再灌注、氧化自由基、一氧化氮系统的紊乱最终导致脊髓轴突的脱髓鞘和变性、神经元坏死和凋亡，引发机体自主神经、感觉、运动和反射功能的障碍。……