魏 莹， 管 生， 郭新宾， 邓 鑫， 王子博， 李冬冬， 逯笑柯， 董艳华

颅内静脉窦血栓形成（CVST）是由多种病因引起的脑静脉回流受阻、常伴有脑脊液吸收障碍所致颅内高压为特征的缺血性脑血管病［1-2］，占所有脑缺血病0.5%～1%，在口服避孕药和围产期女性中占比较高，是中青年缺血性脑血管病常见原因［3-5］。60%患者病变累及多个静脉窦，以上矢状窦（superior sagittal sinus，SSS）发病最为常见［5-7］。 发病原因与感染、妊娠、产褥期、口服避孕药、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等因素相关［1，3，8］，主要临床表现为颅内压增高引起头痛、视神经乳头水肿、呕吐及静脉梗死，或出血性脑损害引起大脑皮质局灶性受损症状，如中枢性运动障碍、失语等［1，4，9］。 由于病因复杂、发病隐匿及临床表现多样，误诊率及死亡率较高［1，3-4］。 近年对CVST病理生理学认识及诊治有了长足进步，重要原因是动物模型构建方法如结扎法［10-12］，单纯注入促凝物质［13-14］，局部贴敷氯化铁［15-17］，血管介入［18-20］及光化学诱导［21-22］等不断完善。 但这些方法仍存在结扎SSS诱导永久性血栓不能用于静脉窦自身研究和治疗效果评估［21，23-24］，单纯注入促凝物质可随血流进入其它血管或器官引起多脏器衰竭［19，21］，血管介入操作复杂及需要神经介入专业技术等问题，使其应用受限［18-19］；光化学照射易引起周围小动脉血栓形成，影响实验结果［24］。虽然局部应用40%氯化铁建模方法操作简单、创伤小及形成血栓可逆，但所诱导的血栓术后再通率较高，且血栓未延伸至皮层静脉，使得慢性静脉窦血栓及损伤脑实质病理生理研究受限［15-16，23-24］。……