陈佳露，周建庆

高血压是全球常见的疾病之一，最新的《中国心血管病报告2017》提示我国因心血管病（CVD）的致死率仍居于首位[1]，其中高血压是心血管病中最常见的危险因素。虽然血压升高涉及多种因素，但其病因仍不清楚，称为原发性高血压（EH）。经过多年研究，现已提出多种假说来解释高血压的发病机制和对靶器官的损伤机制[2]，其中内皮祖细胞（EPCs）的功能和结构改变在高血压发生发展中的作用逐渐受到关注。EPCs最初被认为是一组参与血管内皮生成和修复的骨髓细胞，当研究发现 EPCs的生物学异常与心血管不良事件风险之间存在相关性后，即提出了相关假设-EPCs的损伤可能导致高血压的发生并造成相关靶器官的损害，且后续的研究进一步支持了 EPCs与高血压之间的相关性。然而，随着研究的深入，EPCs、高血压和心血管事件之间的相关机制可能比现有的认知更加复杂，因此本文着重介绍高血压背景下 EPCs的病理生理学及与现有的高血压药物之间的相关机制。

1 EPCs的生理病理学

EPCs是具有相似表面标记或离体培养特征的异质细胞群，主要包括了循环EPCs、血管EPCs和淋巴管内皮细胞。其中，血管EPCs是胚胎中血液生成的内皮细胞，主要参与血管生成和损伤修复；淋巴管内皮细胞被称为“循环血管生成细胞（CACs）”、“早期 EPCs”或“集落形成的内皮细胞（CFU-EC）”。正常情况下，虽然大多数骨髓EPCs不活跃，但仍与骨髓基质细胞有着密切联系[3]。当动员因子激活[如基质细胞衍生因子（SDF-1）]和血管内皮生长因子（VEGF）时，一系列反应[例如一氧化氮、金属蛋白酶、络氨酸激酶受体家族（C-kit）及其受体]发生，削弱了EPCs和间质细胞之间的联系，最终EPCs从骨髓中释放出来。……