祝 杰综述，殷跃辉审校（重庆医科大学附属第二医院心内科，重庆400010）

主动脉瓣狭窄（AVS）是一种常见心脏瓣膜病，发病率随年龄增加而升高，在大于65岁人群中有2%～7%的人罹患该病[1]。AVS是一种慢性进展性疾病，目前，尚缺乏能有效延缓或停止疾病进展、降低病死率、改善患者预后的药物。传统观点认为，肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASI），包括血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻断剂（ARB）用于治疗AVS患者会发生低血压、心肌灌注不足等，AVS是应用RASI的相对禁忌证。但目前多项临床研究表明，RASI治疗AVS患者安全、有效。为更好地认识RASI对AVS患者临床预后的影响，现将目前临床相关研究状况综述如下。

1 AVS的病理生理机制

健康成人主动脉瓣口面积为3.0～4.0 cm2，AVS患者早期表现为主动脉瓣增厚，不伴流出道梗阻，该阶段被称为主动脉瓣硬化。病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜变形加重了瓣膜损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。病变进一步发展可导致主动脉瓣口面积缩小，但瓣膜面积从正常缩小至50%时几乎无血流动力学异常。进一步降低则导致流出道梗阻及进行性左心室压力负荷增加，当瓣膜面积缩小至正常1/4以下时则为重度狭窄，左心室代偿性肥厚，收缩增强以克服收缩期心腔内高压力，维持静息状态下心排血量和射血分数至正常水平，但运动时心排血量增加不足。

左心室肥厚作为代偿机制的同时也降低了心腔顺应性，导致左心室舒张末压力增高；且左心室肥厚及收缩期末室壁张力升高增加了心肌氧耗，左心室顺应性下降，舒张期末压力升高，增加了冠状动脉灌注阻力，导致心内膜下心肌灌注减少；……