帕金森病中的CDK5相关通路*
2018-02-13刘佩佩综述审校扬州大学临床医学院江苏省苏北人民医院神经内科江苏扬州225001
现代医药卫生 2018年11期
刘佩佩 综述,朱 艳 审校(扬州大学临床医学院/江苏省苏北人民医院神经内科,江苏扬州225001)
帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经退行性疾病。其发病时以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要的临床表现。该病具有发病隐匿、进展缓慢、预后差等临床特点[1-2]。新的流行病学调查结果显示,中国年龄65岁人群PD患病率超过1%,美国60岁以上人群患病率则接近1%,且随着年龄的增加而升高。虽然多年来对PD进行了持续性研究,但PD的病因依然不明。目前,普遍认为,遗传因素、环境因素、神经系统老化等均有所影响[3-4]。其病理则表现为渐进性、选择性的黑质多巴胺能神经细胞的丢失及残存神经细胞出现特征性路易小体,且病理变化程度与PD患者症状相关[5]。
在许多神经退行性疾病中神经细胞的细胞周期重启被认为与神经细胞死亡密切相关。细胞周期依赖性激酶(CDK)则被认为在神经细胞的死亡中具有重要作用。其中CDK5不仅在神经细胞中表达较多,还在神经细胞的发育、生长过程中具有重要作用[6],更是在异常细胞周期重启中发挥了重要作用[5,7-9]。
目前,PD的具体发病机制仍不明确。近年来,大量研究表明,细胞周期异常重启在PD发病过程中具有重要作用。而CDK5作为一个特殊的细胞周期蛋白依赖激酶,在很多通路中被观察到与PD的发生相关,如与肌细胞增强因子2D(MEF2D)、DNA修复酶嘌呤/嘧啶内切酶1(Ape1)等相联系的信号通路等。现对CDK5在PD的发生中的相关通路进行简要回顾。……
登录APP查看全文
